Vigtigste Prostatitis

Forstørret nyre hos nyfødte: tegn og årsager. Anatomiske træk ved nyrernes struktur hos nyfødte

Fødslen af ​​et barn er altid et godt øjeblik for forældre, men dette øjeblik kan overskygges ved diagnosen en stigning i nyfødtens nyrer. Efter at have hørt det, vil en af ​​forældrene begynde at panik og bekymre sig om deres barn. Men tænk ikke straks på det værste, fordi moderne medicin giver en høj chance for fuld udnyttelse af børn.

Generelle oplysninger

Nyrerne er et parret organ, som er ansvarlig for filtrering af væsker i kroppen. Hvis deres arbejde er nedsat, forekommer der alle slags patologiske processer, der påvirker mange organer og systemer i kroppen.

Uden rettidig behandling forværres patientens tilstand hver dag, hvilket fører til irreversible konsekvenser, for eksempel:

  • nyresvigt
  • CNS lidelser;
  • manglende metaboliske processer;
  • inflammatoriske processer i urinsystemet;
  • forgiftning af kroppen.

Hvis ultralydsresultaterne viser en stigning i nyrerne - det kan tyde på sådanne sygdomme som:

Hydronephrose (i den videnskabelige medicin kaldes hydronephrotisk transformation) er dannet som følge af underbehandlet pyeloektasi. Som praksis viser, kan sygdommen ledsage en person i mange år uden at vise sig selv.

Ifølge statistiske indikatorer diagnostiseres hydronephrose hos patienter i alderen 40-50 år, men tilfælde af sygdomsudbrud hos nyfødte er ikke udelukket, og det er som regel født.

Er vigtigt. Det er muligt at diagnosticere barnet i livmoderen, hvis det gøres af en erfaren læge ved hjælp af højkvalitets diagnostisk udstyr. Hvis patologi blev påvist i de tidlige stadier, kan der i fremtiden undgås alvorlige irreversible konsekvenser.

Funktioner af udviklingen af ​​nyrer hos nyfødte

Nyfødte har nogle træk ved udviklingen af ​​nyrerne.

  • funktionel og morfologisk modning af det parrede organ er endnu ikke afsluttet;
  • Nyrestørrelse hos spædbørn i forhold til størrelsen af ​​en voksen er stor nok (hos spædbørn - 1: 100 legemsvægt, hos en voksen 1: 200);
  • Nyrernes filtreringsoverflade er 30% af den normale voksen;
  • orgelet er placeret under iliac crest, begynder i en alder af 2 år, denne funktion forsvinder;
  • fedtholdig kapsel er svag;
  • nyrerne har en lobular struktur, som forsvinder som barnet vokser op;
  • underudviklet kortikale lag;
  • smalle og korte tubuli af nyrerne;
  • Det elastiske og muskulære væv i nyretanken er dårligt udviklet.

Advarsel. Nyfødte har stor risiko for infektion i urinsystemet. Dette lettes af placeringen af ​​lymfekarrene: lymfekarrene i nyrerne og tarmene er tæt forbundne, hvilket favoriserer indtrængen af ​​forskellige patogene mikroorganismer i nyrerne. Som følge heraf udvikler pyelonefritis.

Fuld morfologisk modning af det parrede organ falder i perioden 3-6 år af et barns liv.

Intra-sekretorisk nyrefunktion

Nyrernes intrasekretoriske funktion er at udvikle:

  • erythropoietin;
  • urokinase;
  • renin;
  • protaglandina;
  • kinin;
  • vitamin D.

Advarsel. Uretrene hos nyfødte har en svær og bred form, mens muskelvæv og elastiske fibre er dårligt udviklede, bidrager alt dette til stagnation af urin og som følge heraf den inflammatoriske proces.

Nyrer hjælper med at opretholde homeostase

Nyrerne er organet, der hjælper med at opretholde dynamisk ligevægt (homeostase), organet opretholder indre konstantitet. Dette lettes ved filtrering af kvælstofmetabolismeprodukter og elektrolytter.

Anatomiske træk ved urinrøret

Urinrøret hos nyfødte har også nogle anatomiske træk, som bidrager til infektion og udvikling af urinveje i urinsystemet.

Tabel nr. 1. Funktioner af modning af urinrøret.

Kanalens diameter i drenge er bredere end hos piger.

Slimhinden i urinrøret hos nyfødte er tyndt, delikat, med svagt foldet foldning, alle disse faktorer bidrager til let penetrering af infektioner. Antallet af urineringer pr. Dag hos spædbørn er 20-25, og hos børn efter 2-3 måneders levetid reduceres det til 15.

Funktioner af blærens placering

Hos spædbørn er blæren før den endelige modning af urinsystemet højere end hos ældre mennesker. Dens placering er let at bestemme ved palpation (over pubic zone).

Blæren har en svagt udviklet elastisk membran og muskulært væv, mens slimhinden er veludviklet. En nyfødtes organs volumen er op til 50 ml, hos børn efter et år - op til 150 ml.

Funktionel modning af nyrerne

Fuld funktionel modning af nyrerne hos børn forekommer ret tidligt. Ved 1 års alder er nyrernes evne til at nå niveauet af en voksen. I betragtning af organets reducerede koncentrationsfunktion skal børn under et år gamle forbruge mere vand for at fjerne et lige så stort volumen slag fra kroppen. Det skal huskes, at nyrerne af børn under et år ikke er i stand til fuldt ud at arbejde for at frigøre kroppen fra overskydende væske.

Er vigtigt. Brystfødte babyer er mindre tilbøjelige til dannelse af koncentreret urin. Dette lettes af anabolske processer, der ikke konverterer mad til produkter, der skal fjernes fra nyrerne.

Fødevareforbrug absorberes fuldstændigt af kroppen, som adskiller sig fra kunstig fodring, hvilket øger mængden af ​​produkter, der udskilles, og øger proteinbelastningen. Under ugunstige forhold fører disse processer til udvikling af acidose.

Patologi, ledsaget af en stigning i nyre

Desværre er patologiske processer i nyrerne ikke ualmindelige hos nyfødte.

Som statistik viser, har 1% af alle babyer:

Disse er sygdomme præget af en stigning i nyrens bækken. Sygdommen kan spredes til en eller to lopper, i hyppige tilfælde påvirkes barnets venstre nyren.

Fact. Hvis vi sammenligner alle begivenhederne i udviklingen af ​​patologi hos nyfødte, så er det i alt 15% af tilfældene med hydronephrose diagnosticeret af overtrædelse af urinudstrømningen, der påvirker organets lobes.

Meget ofte bliver en stigning i nyrerne diagnosticeret hos fosteret, mens de stadig er i livmoderen. Selvfølgelig kan ingen behandling foreskrives i denne periode, men denne betingelse kræver konstant overvågning og overholdelse af vigtige regler fra den forventende mor.

Hvis under graviditeten tilstanden af ​​barnets nyrer ikke vender tilbage til normal, efter fødslen diagnostiseres barnet med pyeloektasi. Patologi kan erhverves og medfødt.

Hydronephrosis er en sygdom præget af betændelse og en stigning i nerverne af cup-lochana. Den patologiske proces ledsages af akkumulering af væske i bækkenet, som ved langvarig stagnation skaber et gunstigt miljø for reproduktion af forskellige infektioner. I sig selv har sygdommen ikke en stor risiko for barnets liv, men den igangsatte proces kan udvikle uoprettelige konsekvenser.

Den patologiske tilstand ledsages af en overtrædelse af urinudstrømningen, som igen er fyldt med udviklingen af ​​en mere alvorlig tilstand som hydronephrosis. Denne sygdom har ret alvorlige konsekvenser, der truer tabet af nyrefunktionen.

Behandling af hydronephrose kræver normalt kirurgi. Konservative metoder bruges til at undertrykke alvorlige symptomer og forbedre barnets trivsel.

Stadier af nyreforlængelse

Ifølge medicinske specialister er forstørrede nyrer i en nyfødt som regel abnormiteter i udviklingen af ​​nyrerne og blodkarrene. Stigningen kan være både ensidig, der primært påvirker orgelens venstre lob og bilaterale, der påvirker begge nyrer.

Klassificer den patologiske tilstand på:

Hvis vi taler om hydronephrosis hos spædbørn, så er det normalt en medfødt hydronephrose, som fremmes af flere faktorer.

Hydronephrose hos nyfødte kan være forbundet med udvidelse af ureteralkanalen, hvilket indikerer en sygdom som urethrohydronephrose. En stigning i nyrerne diagnosticeres oftere hos drenge.

Tabel nr. 2. Stadier af nyreforlængelse hos nyfødte.

grunde

Årsagen til hydronephrose hos nyfødte er som regel en medfødt faktor. Meget ofte foretages diagnosen i livmoderen. Allerede i den 15. uge af graviditeten ved hjælp af ultralyd kan patologi genkendes.

Advarsel. Lige vigtig på udviklingen af ​​nyrerne og hele urinsystemet er den fremtidige moders livsstil. Dårlige vaner, ukontrolleret medicin og usund kost har stor risiko for dannelsen af ​​patologi.

Hovedårsagen til stigningen i nyrerne i den nyfødte er de indre organers strukturelle egenskaber.

Disse omfatter:

  • omvendt flow af urin: fra blæren ind i urinvejen
  • patologisk indsnævring af blærehalsens lumen;
  • højt tryk i ureterubuli;
  • strukturelle ændringer i prilohane ureter;
  • tilstedeværelsen af ​​et yderligere kar, der forhindrer fjernelse af urin
  • uretmæssig placering af urineren

Bestem sygdommen

Kun en erfaren læge er i stand til at bestemme den patologiske stigning i nyrerne i et foster efter at have udført en ultralydsundersøgelse af en gravid kvinde og ordinerer passende laboratorietests.

I nærvær af mistænkt patologi kræver konstant overvågning og overvågning. Efter at barnet er født, udføres yderligere diagnostiske foranstaltninger, og hvis en signifikant ændring i nyrernes størrelse er fundet, ordineres passende behandling. I tilfælde af 2 eller 3 faser er kirurgisk indgreb nødvendig, konservative behandlingsmetoder anvendes kun til den milde form af sygdommen.

Kliniske manifestationer

En af de vigtigste foranstaltninger til at bestemme sygdommens tilstedeværelse er at overvåge barnets tilstand. Det er imidlertid ikke altid, at hydronephrose hos nyfødte kan manifestere sig, ofte er sygdommen skjult, eller forældrene svarer til alle tegn på babyens normale angst.

Dette er normalt manifesteret fase 1 patologi, som kun kan bestemmes ved at gennemføre en række diagnostiske foranstaltninger. Syge børn er normalt rastløse, de kan overveje i en tilstand af svaghed og irritabilitet.

Men et mere præcist klinisk billede vil give følgende symptomer:

  • Tilstedeværelsen i blod eller pus urin
  • skarp lugt af urin
  • opkastning;
  • sløvhed;
  • mangel på appetit
  • sløvhed ved sugende bryster
  • feber;
  • Når du urinerer, begynder barnet at græde, stønne eller skrige, dette indikerer smerte ved urinering;
  • Barnets nervøsitet kan indikere, at han føler en følelse af kløende hud;
  • abdominal distention.

At bestemme sygdommen tillader palpation af maven. Når den presses på, føles den stærk spænding i den forreste abdominalvæg.

Og i en palpatorisk undersøgelse af en læge bestemmes en stigning i nyrerne. Disse symptomer indikerer sygdommens fremgang, i hvilket tilfælde øjeblikkelig behandling er nødvendig.

diagnostik

Mere præcist at etablere sygdommen tillader talrige diagnostiske metoder. I 15 ugers svangerskabsperiode kan en ultralyd allerede se alle fostrets indre organer og sammenligne deres størrelse med normen. Hvis der er afvigelser fra den gravide, er en ultralydsscanning foreskrevet hver måned i prænatalperioden.

Efter fødslen af ​​barnet udføres en anden ultralydsscanning, hvilket gør det muligt at bestemme graden af ​​dysfunktion af det parrede organ.

Som yderligere diagnostiske foranstaltninger tildeles:

  • ekskretorisk urografi (giver dig mulighed for at sammenligne udskillelsesevnen hos højre og venstre nyrer);
  • CT scanning;
  • vaginal cystografi (udelukker mistanke om urin reflux fra blæren);
  • generel og biokemisk analyse af urin
  • fuldføre blodtal.

Fact. Medfødt hydronephrose hos nyrerne hos spædbørn er ikke ualmindeligt. Ifølge statistiske indikatorer tegner 100 gravide for 1 tilfælde af udvikling af hydronephrose hos fosteret, mens de stadig er i livmoderen.

Hvis ikke desto mindre lægernes tvivl efter fødslen af ​​barnet blev bekræftet, og han blev diagnosticeret med hydronephrosis, lægger lægen, afhængigt af sværhedsgraden, behandling. I nogle situationer er det muligt at undvære kirurgisk indgreb, men det er vigtigt at kende reglen: børn, der lider af en skuffende diagnose, anbefales regelmæssige ultralydundersøgelser (mindst 1 gang om 3 måneder).

behandling

Som vi allerede har nævnt er hydronephrosis en patologisk tilstand, som i alvorlige tilfælde kun kræver kirurgisk indgreb. Konservative terapimetoder anvendes kun til at fjerne den inflammatoriske proces og lindre symptomer, det vil sige en slags forberedelse til operation.

Operationen er nødvendig for, at barnet fjerner hovedårsagen til at fremkalde en stigning i nyføders nyrer. Samtidig kræves en individuel tilgang til hver patient. Teknikken i operationen og taktikken til at forberede en syg baby er udviklet af en læge, der vil operere.

Den mest almindelige fremgangsmåde er endoskopi. Det reducerer risikoen for skade på nærliggende organer og eliminerer helt problemet. Hele processen med drift styres af et visuelt billede på skærmen.

Sammen med det faktum, at udviklingen af ​​hydronephrose næsten altid er en trussel for barnets liv, kræver pyeloektasi i de fleste tilfælde ikke kirurgisk indgreb. Det er ikke ualmindeligt at forstørrede nyrer til sidst vender tilbage til deres normale tilstand, men deres tilstand bør konstant overvåges for at udelukke eventuelle irreversible komplikationer.

Indikationer for kirurgi

Kirurgisk indgreb er altid ledsaget af høje risici, og desuden forældrenes panik, fordi vi taler om deres lillefødte mirakel.

Indikationer for kirurgi er som følger:

  • betydelig udvidelse af nyreskaviteten
  • indsnævring af ureteralkanalen;
  • vesicoureteral reflux;
  • tumordannelse i bækkenområdet.

I den postoperative periode ordineres barnet et kursus af lægemiddelterapi for fuldt ud at genoprette nyrernes funktionelle evner. I dette tilfælde kræver barnet regelmæssigt observation af urologen (mindst 1 gang om 3 måneder).

Som det viser sig i praksis, er resultatet fortsat vellykket i 80-90% af alle opererede tilfælde. Men desværre er ikke altid nyrernes arbejde genoprettet fuldt ud. I hyppige situationer behøver barnet konstant vedligeholdelse af organs arbejde med stoffer.

De videomaterialer, der præsenteres i vores artikel, giver vores læsere mulighed for at lære mere om et sådant problem som en stigning i en nyre hos en nyfødt:

Nyresygdomme hos nyfødte

Nyresygdom hos nyfødte er et ret almindeligt fænomen. Patologier kan arves fra forældre eller opstå efter fødslen. Her vil du modtage information om årsager, tegn og behandling af sådanne nyresygdomme hos spædbørn som glomerulonefritis, nyresalt diabetes, interstitiell inflammation og nyresvigt.

Sygdomme i urinsystemet hos nyfødte

Der er medfødte og erhvervede sygdomme i urinsystemet.

Arvelige og medfødte nyresygdomme hos nyfødte omfatter:

  • anatomiske anomalier af nyrernes struktur misdannelser;
  • nedsat nyrefruktionsdifferentiering;
  • arvelig nefritis;
  • medfødt nefrotisk syndrom;
  • dysmetabolisk nefropati;
  • nyre amyloidose;
  • embryonale tumorer.

Erhvervet nyresygdom hos spædbørn, som børn i deres første år af livet er:

  • nyresalt diabetes (pseudohypoaldosteronisme);
  • interstitial nefritis;
  • pyelonefritis;
  • urinvejsinfektioner;
  • nyresvigt
  • sekundær nyreskade ved akutte infektioner.

Medfødte patologi hos nyrerne i det nyfødte nefrotiske syndrom

Nefrotisk syndrom er en medfødt patologi af nyrerne hos nyfødte, hvis anden betegnelse er glomerulonefritis.

Tegn på sygdommen. Mistanke om sygdom kan være ved fødslen: Et barn bliver ofte født for tidligt eller undervægtigt, får en lav Apgar-score, fostervandet indeholder en masse originale afføring, placenta er meget stor. Det første symptom på denne patologi hos nyrerne hos nyfødte er et højt niveau af hæmoglobin i blodet (alle nyfødte i plejehjemmet får en blodprøve), og i de første dage af livet udvikler barnet ødem. Da musklerne i en syg baby er svage, og væske hurtigt akkumuleres i bukhulen, vises en brok i de kommende måneder efter fødslen. Vækst og udvikling af barnet lider: han mangler vægt, forsinkes i mental udvikling. Denne patologi af nyrerne i det nyfødte ledsages af anæmi.

Diagnosen "nefrotisk syndrom" er lavet ved at finde en stor mængde protein i urinen (på trods af at mængden i blodet er reduceret) og i blodet - mange fedtstoffer og produkter af kvælstofmetabolisme.

Behandling. Behandlingen giver ikke de ønskede resultater, det giver kun dig mulighed for at udvide barnets liv.

Nyresygdom hos spædbørn saltvand diabetes

Nyresyre-diabetes er en sygdom hos nyrerne hos nyfødte, der er forbundet med manglende følsomhed af nyrevævet til hormonet, som regulerer vand-saltmetabolismen i kroppen.

Årsager til sygdommen. Sygdommen kan udvikle sig primært, hvis den er arvelig og igen - på baggrund af andre nyresygdomme (polycystisk, amyloidose osv.)

Tegn på sygdommen. Illness i urinsystemet bliver mærkbart i de første dage af et barns liv. Barnet reagerer ikke på miljøet, næsten ikke bevæger sig, spurgte konstant for en drink. Uanset udskillelsesmængden udskilles urinen meget. Blodtrykket er lavt, med alvorlig sygdom kan falde under 60 mm Hg. Art. (collaptoid tilstand). Over tid begynder barnet at ligge bagud i fysisk udvikling.

Behandling. Barnet injiceres med opløsninger indeholdende natrium, som kroppen af ​​en syg baby udskiller intenst i urinen. Uden behandling dør barnet.

Inflammatorisk nyresygdom hos nyfødte interstitial nefritis

Interstitiel nephritis er en inflammatorisk nyresygdom hos nyfødte af en ikke-bakteriel natur, hvor nyrernes blod og lymfekarre er involveret.

Årsager til sygdommen. Til nederlaget for renalvæv fører oksygen sulten af ​​kroppen og dens forgiftning, mens du tager visse lægemidler, virusinfektioner. En bestemt rolle i forekomsten af ​​sygdommen spiller et allergisk humør i kroppen.

Tegn på sygdommen. Sygdommen forekommer ikke udadtil og diagnosticeres kun, når ændringer i urinanalysen opdages.

Behandling. Ved afslutning af den negative faktor passerer inflammation alene.

For at fremskynde babyens genopretning er vitamin B6 foreskrevet ved 20-60 mg / dag, A-vitamin ved 1000 U / dag, magnesiumoxid ved 0,15-0,2 g / dag. Hvis inflammationen er meget udtalt, foreskrives prednison 0,5 mg / kg dagligt i den akutte periode af sygdommen.

Akut nyresvigt hos nyfødte

Akut nyresvigt hos nyfødte er et kompleks af symptomer, der opstår ved pludselig nedlukning af nyrefunktionen.

Årsager til sygdommen. Nyresvigt hos spædbørn i det første år af livet kan være forårsaget af medfødt nervepatologi, hvor organets celler er inaktive eller ved ydre årsager: Fosters forlængede iltstamme under graviditet eller under fødsel, blødning, omfattende infektionsproces, blokering af nyreskibe mv.

Tegn på sygdommen. Det kliniske billede af akut nyresvigt hos nyfødte afhænger af årsagen til det.

Med medfødt patologi er barnet trægt, bevæger sig lidt, nægter at bryst. Han bemærkede et fald i mængden af ​​frigivet urin, konstant regurgitation, og afføringen blev flydende. Hævelse af ansigt, lemmer, nedre del af ryggen, fremre mavesvæg, skrotum (hos drenge) er mulig, og muskelspænding bliver undertiden konvulsiv. Sygdommen kan begynde akut eller gradvist, gradvist.

Nyresvigt forårsaget af ydre årsager begynder altid pludselig fra den såkaldte chokperiode. I et barn falder mængden af ​​udskåret urin skarpt, eller vandladningen stopper helt. Ødem og dyspnø forbundet med lungvævets ødem øges hurtigt, vævets elasticitet reduceres mærkbart, og diarré opstår. Måske udseendet af neurologiske symptomer. Efter lidt tid bliver urinering genoprettet, hævelsen aftar.

Behandling. Behandlingen udføres kun på hospitalet. De tidligere forældre søger lægehjælp, der mistanke om sygdommen, jo større er chancen for, at fejlen vil blive elimineret.

Nyresygdom hos nyfødte

De største sygdomme hos nyrerne hos nyfødte kan opdeles i to hovedgrupper (systematisering af forfatterne):

  • medfødt og arvelig nefropati
  • erhvervet nyre skade.

I 1. gruppe er der flere temmelig store undergrupper:

  1. anatomiske defekter af nyrerne (ændringer i antal, form, størrelse osv.);
  2. histologiske abnormiteter af nyrerne (cystisk sygdom, herunder medfødt nefrotisk syndrom af den finske type, dysplasi, reflux nephropati);
  3. arvelig nefritis;
  4. tubulopati;
  5. hævelse;
  6. dysmetabolisk nefropati.

Den anden gruppe af læsioner i urinsystemet hos nyfødte er ganske få. Oftere registreres følgende sygdomsgrupper:

  1. mikrobielle inflammatoriske sygdomme (primær og sekundær pyelonefritis, urinvejsinfektioner);
  2. tubulo-interstitial nefritis;
  3. sekundær nyreskade (hæmolytisk uremisk syndrom, nyresek candidiasis, nyre vaskulær trombose, forbrændings- og narkotika sygdom);
  4. skader på nyrerne og urinvejen.

Af sorten af ​​nyresygdomme i den neonatale periode hyppigst diagnosticerede medfødt nefrotisk syndrom (primær eller sekundær), urinvejsinfektion, interstitiel nefritis, nyrevenethrombose.

Udtrykket "medfødt nefrotisk syndrom" (VNS) forstås som den tilsvarende sygdom, der er diagnosticeret i de første 3 måneder af livet. Klassifikationen af ​​nefrotisk syndrom, herunder medfødt syndrom, er mest fuldt repræsenteret i værkerne af N.D. Savenkova, A.V. Papayan (1996, 1997, 1999).

Alloker primært og sekundært medfødt nefrotisk syndrom.

I gruppen af ​​det primære nefrotiske syndrom registreres hyppigere den såkaldte finske type (mikrocystisk sygdom) og den franske type (diffus mesangeal sklerose).

Sekundær nefrotisk syndrom kan være forbundet med hypothyroidisme, renal venetrombose, toxoplasmose, tuberkulose, syfilis, AIDS, hepatitis B, visse genetiske syndromer (Lo), etc.

Medfødt nefrotisk syndrom af den finske type.

Medfødt nefrotisk syndrom af den finske typen VNS (medfødt mikrokistoznaya nefropati, infantil nefrose, renal mikrokistoz finsk type) - den hyppigste årsag til nefrotisk syndrom hos nyfødte. Sygdommen transmitteres på en autosomal recessiv måde. Incidensen er 10-12 tilfælde pr. 100.000 fødsler. Sager af ANS hos monozygotiske tvillinger og børn fra beslægtede ægteskaber er beskrevet. Dreng og piger er lige så berørt.

Patogenese.

Patogenesen af ​​sygdommen reduceres til forringede proteiner af nefrin og potocin. Mikrocystose af de proximale tubuli i den cortico-medulære zone, tegn på glomerulær umodenhed, fokalproliferative ændringer i modne glomerulae er påvist morfologisk.

Det kliniske billede.

Klinisk medfødt nefrose i den finske type er vist NA kliniske laboratorium symptom (udtrykt ødem, proteinuri, undertiden hæmaturi, svær hypoalbuminæmi - mindre end 10 g / l, hypogammaglobulinæmi, kan hypercholesterolæmi være glukosuri, generaliseret aminoaciduri) i det første dnizhizni barn (undtagen første 4- 8 uger) eller siden fødslen.

Niveauet af thyroxin er lavt, og TSH er normalt. Nyrer med ultralyd er symmetrisk forstørrede. Disse børn har stigmatisk dysembryogenese. I de fleste tilfælde med denne sygdom under graviditeten er der gestus, trusler om ophør og for tidlig fødsel, intrauterin væksthæmning. Placentas masse er kraftigt forøget og når 40-50% af den nyfødte kroppsvægt.

Behandling.

Der er ingen effektiv behandling for ANS af den finske type. Som understøtningsmidlerne anbefales intravenøs infusion af albumin (4,3 g / kg) efterfulgt af tildeling af Lasix (0,5 mg / kg), anvendelse af vitamin D2, calcium, forebyggelse af septiske komplikationer.

Patienter med finsk type, nefrotisk syndrom ikke reagerer på kortikosteroider og cytotoksiske midler, men den positive dynamik kan opnås ved anvendelse af indomethacin og ACE-hæmmere.

Prognosen for sygdommen er ugunstig. Børn dør mest i det første år af livet som følge af infektioner, nyresvigt, hjerneødem, cachexia.

Tilfælde af vellykket symptomatisk behandling af ANS af den finske type, når børn når aldersmuligheden for peritonealdialyse og nyretransplantation, er beskrevet. Efter transplantationsnefrose udvikles imidlertid i en tredjedel af patienterne efter nyretransplantation.

Med andre typer ANS, i nyrerne, kan diffus mesangeal sklerose, minimal ændringer, fokal segmentel glomerulosclerose detekteres morfologisk. Klinisk kan disse muligheder registreres i en senere alder, det er lettere at flyde, nogle gange ses spontane remissioner. Den endelige morfologiske diagnose af medfødt nefrotisk syndrom kan kun etableres efter nephrobiopsi.

Infektion af urinsystemet.

Infektion af urinsystemet (IC) - en infektiøs inflammatorisk proces i urinsystemet uden at angive niveauet for skade. Udtrykket "infektioner i urinsystemet" er gyldigt i tilfælde, hvor der er tegn på mikrobielle læsioner i urinvejen, men det er i øjeblikket ikke muligt at bestemme niveauet for lokaliseringen. Denne diagnose er midlertidig og kan anvendes fra tidspunktet for sygdomsbegyndelsen til afklaring af det aktuelle niveau og bestemmelsen af ​​en specifik nosologisk form. IC er et kollektivt udtryk, der omfatter pyelonefritis, blærebetændelse, urethritis osv.

Sammen med begrebet IC anvendes der også et andet udtryk - "urinvejsinfektion" (UTI). Det er en inflammatorisk proces i urinvejen (bækken, urinblære, urinblære, urinrør) uden at skade renal parenchyma. Den nøjagtige lokalisering af den infektiøse proces kan bestemmes efter gennemførelse af kliniske, laboratorie- og instrumentelle undersøgelser og differentiel diagnose.

IMS og UTI diagnosticeres hos 0,7-1% af fuldtids- og 4-25% for tidlige og efterfødte nyfødte, blandt drenge 5 gange oftere end blandt piger. I nyfødtperioden manifesteres urinvejsinfektioner ofte klinisk i form af sekundær pyelonefritis (med urinvejshindringer, sepsis).

Ætiologi.

De hyppigste patogener er gramnegative mikroorganismer IC: Escherichia coli, Klebsiella pneumonia, Enterobacter kloak, Pseudomonas aureginosa, sjældent detekteres Staphylococcus, Streptococcus gruppe B

Blandt de IC risikofaktorer hos nyfødte anses patologisk løbet af graviditeten, arvelig nyresygdom, medfødte misdannelser af urinvejene, blære-ureterrefluks og andre.

Det kliniske billede.

Den mest almindelige nasologiske form af UTI'er i neonatalperioden er pyelonefritis. Pyelonefritis er en mikrobiel inflammatorisk sygdom hos nyrerne med en overvejende lokalisering af den patologiske proces i det tubulointerstitiale væv og læsionen af ​​det nyre bækkenbæksystem.

I det kliniske billede af pyelonefriti skelnes de følgende syndrom. Intoxikationssyndrom er karakteristisk for den hæmatogene infektionsvej. Børn træg sugende op til det fulde afslag på fodring, de burp, opkastning, løst afføring vises, hvilket fører til tab af kropsvægt og udvikling af elektrolyt ubalance. Hypo- eller hypertermi, hyperexcitabilitet er noteret. Hepatomegali, gulsot, hæmolytisk anæmi observeres ofte.

I det kliniske billede af urogenogene pyelonefritis er urodynamiske lidelser og lokale symptomer på 1. plads. Halvdelen af ​​børn med vandladning markeret angst, mens andre - før tisser der græder, rødmen i ansigtet, der ses som svarer til dizuricheskih syndrom lidelser (AV Papayan, ND Savenkov, 1997).

Urinsyre syndrom karakteriseret diagnostisk signifikante bakteriuri (100.000 mikrobielle organer i 1 ml) neutrofil leukocyturia (10-15 i et synsfelt; over 2000 i 1 ml nechyporenko) proteinuri på 1 g / l og ustabile microhematuria.

Med blodet i svær bakteriel proces kan observeres anæmi, leukocytose, neutrofili med et skift til venstre, accelereret ESR.

Hvis der er tegn på sekundær pyelonefritis, er der grund til udskillelsesurografi. Under sekundær pyelonephritis forstå mikrobielle-inflammatorisk interstitielle og nyrebækkenet renale system, sker på baggrund af medfødte anomalier, misdannelser af urinvejene, arvelige eller erhvervede sygdomme eller funktionelle lidelser af urodynamikken. Sådanne pyelonefritis obstruktiv.

I tilfælde af mikrobielt-inflammatorisk proces i de renale væv baggrund dizmetabolicheskih lidelser, medfødte og erhvervede immundefekter, endokrine dysfunktioner sekundær pyelonephritis er obstruktiv.

Behandling.

I den akutte periode på hospitalet udføres infusionsafgiftningsterapi, korrektion af forstyrrelser i homeostase. Den vigtigste etiotropiske behandling er antibakteriel, udført under hensyntagen til patogenens følsomhed og minimal toksicitet for den nyfødte.

Mest egnet til dette formål, indbefatter β-lactamase penicilliner følge af indførelse til clavulansyre med formel (amoxiclav, augmentin, klavotsin, ticarcillin) og sulbactam (ampicillin + sulbactam, piperacillin + tazobactam - Tazocin, unazin) cephalosporiner af generationer 2-3, aminoglycosider (netromycin, amikin, amikacin, tobramycin, sisomicin), makrolider (erythromycin ascorbat, sisomicin). Varigheden af ​​antibiotikabehandlingen i behandlingen af ​​pyelonefrit er 10-14 dage.

I mangel af normalisering af urin og blodprøver er det tilrådeligt at fortsætte antibakteriel terapi under hensyntagen til følsomheden af ​​den isolerede flora.

Nalidixinsyre og nitrofuraner hos nyfødte anvendes med forsigtighed på grund af risikoen for udvikling af acidose, øget væsketryk.

Inflammation aftaget i 5-7 dage efter indtræden af ​​antibiotikabehandling, udnævnt antioxidantmidler løbet af 2-3 uger (vitamin E - 10 mg / kg · dag, vitamin A - 1000 IE / kg · dag). I tilfælde af alvorlig udførelsesform pyelonephritis, langvarig eller tilbagevendende forløb og blandet infektion under anvendelse ikke-specifikke midler (echinacea, interferonogen - tsikloferon) og specifikke (lysozym, interferon - viferon) immunmodulation. Formålet med immunmodulatorer er vist, når den infektiøse inflammatoriske proces aftager.

Om nødvendigt udføres efterfølgende anti-tilbagefaldsterapi i 4-6 måneder med antibakterielle lægemidler i en 1 / 3-1 / 4 aldersdosis.

Interstitiel nefritis.

Interstitiel nefritis (IN, TIN) er en uspecifik bakteriel inflammation af tubulointerstitial væv af allergisk, giftig, infektiøs genese med involvering af tubulærerne, blodkarrene og lymfekarrene i nyrestrømmen i den patologiske proces.

Hos nyfødte er denne sygdom oftere en akut, forbigående tilstand forårsaget af læsioner af tubulointerstitium på grund af hypoxi, nedsat nyreblod og øget vaskulær permeabilitet med udvikling af interstitial ødem.

Det kliniske billede.

Det kliniske billede af NI er ikke specifikt. Det er domineret af manifestationer af den underliggende sygdom, der førte til nyreskader. Det morfologiske substrat af interstitial nefritis er uanset årsagen interstitiel ødem, kredsløbssygdomme, lymfohistiocytisk infiltration.

Spædbørn kan opleve feber, svaghed, nedsat diurese.

Urinsyndrom karakteriseres af proteinuri i intervallet 0,033-0,99 g / l, mikrohematuri (10-30 erythrocytter pr synsfelt), mononukleær leukocyturi (15-30 pr synsfelt), et fald i urintætheden. Beskyttelses- og sekretoriske funktioner af tubulerne reduceres: Den urinstofmæssige densitet af urin ligger i området 50-100 m / l, titrering surhedsgrad og ammonium udskillelse falder, og natrium og kalium bliver ofte forøget i urinen. Måske udviklingen af ​​skjult ødem, som klinisk manifesteres af overdreven vægtforøgelse. I de mest alvorlige tilfælde udvikler arresteren.

Diagnose.

I den generelle analyse af blod er der en lille leukocytose med et moderat skifte til venstre, eosinofili, accelereret ESR. I den biokemiske analyse - et forøget indhold af a2-globulin, β2-mikroglobulin, lysozym, kreatinin og urinstof.

Når ultralyd nyren steg i størrelse (især i tykkelse).

Den absolutte bekræftelse af IN diagnose er resultaterne af den morfologiske undersøgelse af nefrobioptat (i neonatalperioden er nephrobiopi praktisk taget ikke udført).

I litteraturen er der isolerede rapporter om udvikling af akut nyresvigt i de første måneder af livet. Indledningsvis er symptomer på tubulær insufficiens på grund af IN dominerende. Ved udgangen af ​​det første og andet år af livet udvikler disse patienter CRF i kombination med miltets portalfibrose. Grundlaget for sygdommen er ikke blevet fastslået (ND Papayan, A.V. Savelyeva, 1997).

Behandling.

Behandling af IN er en meget vanskelig opgave, der kræver en differentieret tilgang afhængigt af årsagen.

Ved udvikling af akut nyresvigt er der brug for akutte foranstaltninger, herunder restaurering af BCC, korrektion af vand- og elektrolytforstyrrelser, acidose osv.

Ved behandling af infektiøse infektioner af arten af ​​den smitsomme natur udføres etiotropisk terapi, medicinske lægemidler er desensibiliserende (det lægemiddelskadelige lægemiddel afbrydes straks). I alvorlige tilfælde af toksisk-allergisk TIN foreskrives kortikosteroider i en kort kursus i små doser (0,5-1 mg / kg · dag).

Spørgsmålet om udnævnelsen af ​​diuretika løses individuelt under hensyntagen til tilstanden af ​​nyrernes funktioner.

Brugen af ​​vitaminerne A og E, pyridoxalphosphat er vist. Med henblik på immunkorrektion er det muligt at ordinere lysozym, hvilket forbedrer fagocytiske funktioner af neutrofiler.

Tubulopati.

tubulopati - sygdomme forbundet med tilstedeværelsen af ​​en overtrædelse af membrantransporten af ​​forskellige stoffer i nyrernes tubuli. Primær tubulopati er en sygdom, hvor en overtrædelse af transporten af ​​stoffer primært forekommer i nyretubuli. Sekundære tubulopatier er sygdomme, hvor en overtrædelse af transporten af ​​stoffer er diffus og observeres ikke kun i nyrerne, men også i andre organer.

Det kliniske billede.

På trods af den kvalitative og kvantitative mangfoldighed af transportforstyrrelser i forskellige stoffer i nyrerne består det kliniske billede af tubulære lidelser af flere primære kliniske og laboratorie syndromer (AV Papayan, IS Styazkina, 2002):

  • polyuri;
  • elektrolytforstyrrelser;
  • lidelser i blodets syre-base tilstand;
  • rickets-lignende syndrom (renal osteopati);
  • nefrolithiasis.

Det skal bemærkes, at der i de første måneder af livet forekommer meget få rørforstyrrelser. De fleste af de medfødte tubulopatier manifesterer sig klinisk fra 2-3 måneders levetid eller i 2. halvdel af livet, undertiden i 2. år, hvor rørformede lidelser allerede fører til ricketslignende ændringer i skeletbenene, forsinket psykomotorisk udvikling.

B.S. Kaplan (1998) citerer følgende data om tubulatets funktion, hvor udbruddet manifesterer sig i nyfødtperioden: Debre de Toni-Fanconi's nyresyndrom; renal tubulær acidose: distal type I (Lightwood-Battler-Albright syndrom), proksimal type II; Pseudohypoaldosteronism; nefrogen diabetes insipidus koblet til X-kromosomet.

Debney Tony-Fanconi nyre syndrom.

Kidney Debondie Tony - Fanconi Syndrome (glucose-phosphatamin-diabetes) er domineret autosomalt. Nogle forfattere peger på muligheden for autosomal recessiv arv. Dette syndrom manifesteres ved reduceret reabsorption af vand, fosfater, natrium, kalium, bicarbonater, glucose, aminosyrer og andre organiske syrer i det proksimale tubulat. De første tegn på sygdommen er: sløvhed, svaghed, anoreksi, opkastning, subfebril, fysisk udviklingslag i kombination med ricketslignende ændringer i skeletet.

Diagnose.

I blodprøven afsløret hypophosphatemia, hypokalæmi, acidose, øges aktiviteten af ​​alkalisk phosphatase. I analysen af ​​urin, hyperaminoaciduri (alanin, arginin osv.), Phosphaturia, glucosuri, natriuria og kalium luria.

Behandling.

Behandlingen omfatter recept på alkaliserende drikke (2 g citronsyre, 3 g natriumcitrat, 3,3 g kaliumcitrat pr. 100 ml vand, 1 ml opløsning indeholder 1 mmol natrium og kalium) på 45-60 ml pr. Dag. For at forhindre stendannelse er det nødvendigt at tage magurlite eller blemen 0,5 g 3 gange dagligt efter fodring.

Distal tubulær acidose type I.

Distal tubular acidosis type I (Lightwood - Battler - Albright syndrom) arves autosomalt dominerende. Syndromet er forårsaget af de distale tubulers syreogenetiske funktioner og ledsages af en krænkelse af aktiviteten af ​​sekretion og udskillelse af H +, de distale tubulers manglende evne til at opretholde pH-gradienten, tab af kalium og natrium i urinen og aldosteronmangel. Indledningsvist manifesteres syndromet ved forsinket vægtforøgelse, anoreksi og undertiden opkastning, forstoppelse.

Efterfølgende noteres vækstretardering, ricketslignende ændringer i skeletsystemet, dehydreringskrise og polyuri, nefrocalcinose og urolithiasis med samtidig intersial nefritis eller pyelonefrit.

Diagnose.

I blodprøven - hypokalæmi, hyponatremi, metabolisk acidose. Ved analyse af urinalkalisk reaktion, hyperkaliuri, hypercalciuri (over 4 mg / kg dag), et fald i koncentrationsevnen, et fald i den totale mængde udskillelse af titrerede syrer og ammonium.

Proksimal tubulær acidose (type II).

Grundlaget for proksimal tubulær acidose (type II) er en defekt i reabsorptionen af ​​bicarbonater, hvilket fører til udvikling af dekompenseret metabolisk acidose. Med dette syndrom har børn ikke nedsat koncentrationsfunktion af nyrerne, urolithiasis og nefro-forkalkning. Syndromet kan isoleres eller kombineres med andre proksimale lidelser. (Debre de Tony-Fanconi syndrom osv.). Drengene er syge hovedsageligt.

Det kliniske billede.

De primære former er karakteriseret ved forsinket fysisk udvikling i kombination med ricketslignende ændringer, metabolisk acidose til acidemisk koma, opkastning, feber, polyuri og nephrocalcinose.

Diagnose.

I analysen af ​​blodhypochloræmi er metabolisk acidose. I urinsyrereaktionen er høj udskillelse af kalium, intakt udskillelse af titrerede syrer og ammonium, et fald i koncentrationsevne mindre udtalt.

Nyresygdom hos nyfødte - Behandling.

Terapeutiske foranstaltninger i tilfælde af renal tubulær acidose har til formål at begrænse indtagelsen af ​​animalske proteiner, øge mængden af ​​forbrugt væske og formålet med at alkalisere drikke. I tilfælde af alvorlig acidose og dehydrering er intravenøs indgivelse af natriumbicarbonatopløsning vist ved hastigheden af ​​V = BE på patienten · 0,5 · Kropsmasse.

I de første 6 timer injiceres ca. 1/3 natriumbicarbonat. I sygdomsperioden og remission af sygdommen er mængden af ​​natriumbicarbonat pr. Dag med distal nyresyreose 1-3 mEq / kg i 4 doser, proksimal - 5-15 mEq / kg i 4-6 præmier.

Pseudohypoaldosteronism.

Pseudohypoaldosteronisme (renalsaltdiabetes) erarvet på en autosomal dominerende måde. For nyfødte karakteristisk type I - primær (renal); Type II - sekundær (multiorgan). Det er kendetegnet ved lav følsomhed af det rørformede apparat til aldosteron, hvilket fører til lav reabsorption af natrium ved nyretubuli. Klinisk er det fra de første dage af livet manifesteret af polyuri, anoreksi, adynamia og arteriel hypotension. På grund af det store tab af vand og natrium udvikler dehydrering med høj hyponatremi og natrium, hyperkalæmi, metabolisk acidose. I fremtiden er der en forsinkelse i kropsvægt, vækst og nedbrydning af skeletets knogler, en forsinkelse i mental udvikling. Niveauet af natrium i blodet er mindre end 130 mmol / l, acidose. Koncentrationen af ​​aldosteron i urinen øges dramatisk til 60-80 mcg (med en hastighed på 2,5 mcg).

Behandling.

Udfør erstatningsterapi med natriumchlorid i mængden 3-6 g / dag.

Nephrogenic diabetes insipidus.

Nefrogen diabetes insipidus forbundet med X-kromosomet er arvet recessivt.

Drengene er syge hovedsageligt. Sygdommen er forbundet med nyresubstansenes ufølsomhed over for det antidiuretiske hormon og frigivelsen af ​​en stor mængde urin med lav relativ tæthed, hvilket fører til udvikling af alvorlige dehydrering og elektrolytforstyrrelser (hypernatremi, hyperchlormæmi). Som regel manifesterer sygdommen sig fra fødslen ved polyuri, polydipsi, tilbagevendende perioder med hypernatraemisk dehydrering, opkastning, forstoppelse, vækstretardation og hypotrofi. Ved alvorlig dehydrering, hypertermi ("salt feber"), kan anfald udvikle sig. I tilfælde af signifikant polyuri, megatesti, megaureter, hydronephrose kan udvikles.

Diagnose.

Til differentialdiagnosen af ​​polyuri på grund af diabetes insipidus udføres en test med desmopressin (10 μg indgives intranasalt), hvilket forårsager en langvarig og udtalt antidiuretisk virkning.

Urin indsamles med intervaller på 2 timer. Dets osmolaritet vurderes. Med osmolaritet under 200 mosm / kg kan det konstateres, at den nyfødte har en nyreform af diabetes insipidus. For en patient med nyresygdom insipidus er normale niveauer af antidiuretisk hormon i blodet karakteristiske. I den biokemiske analyse af blod mod baggrunden for klinisk dehydrering noteres hypernatremi, hyperchlormæmi, og en stigning i niveauet af kreatinin er muligt. Den relative massefylde af urinen overstiger ikke 1000-11003.

Behandling.

Hovedkomponenten ved behandling af nyresygdom insipidus er at give barnet tilstrækkelig væske. Medicinsk terapi omfatter tre grundlæggende formulering: hydrochlorthiazid (thiaziddiuretika) - 2 mg / kg · dag, amilorid (kaliumbesparende diuretika) - 2-5 mg · dag (2,5-5 mg / m2 · dag) og non-steroide anti-inflammatoriske lægemidler - Indomethacin - 2 mg / kg · dag.

Effektivt kombineret brug af ovennævnte stoffer. Hos nyfødte og børn under 6 år er det mest effektive at anvende en kombination af hydrochlorthiazid med indomethacin (ordineret hver anden dag).

Butlers syndrom.

Butler syndrom - autosomal recessiv sygdom, hvor identificere tre forskellige genetiske defekt proteiner, ledsaget af fænomener hypokaliæmi, hypochloræmisk metabolisk alkalose er ekstremt høje værdier i blodet aldosteronniveauer og renin med fortsat normalt blodtryk, øget udskillelse af chlorid, kalium, prostaglandin E2, lav trombocytaggregationsaktivitet.

Patogenesen af ​​sygdommen i dag er uklar. Det menes at sygdommen er forbundet med forringet chlorabsorption. Klinisk fra fødslen markeret tab af appetit, opkastning, muskulær hypotension, forstoppelse, polyuri (diurese kan nå 12-50 ml / kg · h), polydipsi, hypokalemic kramper, paræstesier. I fremtiden ligger børnene bagud i den fysiske udvikling. Med dette syndrom i nyfødtperioden kan der forekomme et klinisk billede af nefrocalcinose.

Behandling.

Rettet til korrektion af hypokalæmi med indførelsen af ​​kaliumchlorid - 1-3 mEq / kg eller mere. Mængden af ​​injiceret kalium afhænger af kalium udskilles i urinen. Hidtil er det bedste i behandlingen af ​​sygdomme brugen af ​​prostaglandinsyntesehæmmere - indomethacin i en dosis på 2 mg / kg · dag.

Renal venetrombose.

Nyretrombose (TPR) udvikler sig overvejende hos premature nyfødte i løbet af den første måned af livet på grund af svær perinatal hypoxi, dehydrering, chok, sepsis og blå hjertefejl.

Predisponerende faktorer er kompliceret fødsel, moderns diabetes, patologisk vægttab af den nyfødte.

Det kliniske billede.

Manifestationer af renal venetrombose er ikke typiske. På baggrund af chok med gentagen opkastning, opblødning, palpation afslører en stigning i en eller to nyrer, er arteriel hypertension i den første dag i livet ikke karakteristisk.

Urinsyndrom er karakteriseret ved albuminuri, brutto hæmaturi. Med bilateral TPV udvikler surge arrester hurtigt.

Diagnose.

Fra blodets side er de mest konstante symptomer anæmi, trombocytopeni, leukocytose.

Hyperkoagulation er bemærket, ethanol test er stærkt positiv. Niveauet af plasmafibrinogen, plasminogen V-faktor, falder med et forøget indhold af fibrin nedbrydningsprodukter.

De mest informative moderne metoder til diagnosticering af TPV er ultralyd ved hjælp af Doppler forskning og computertomografi, NMR. Isotop renografi og renal venografi har bibeholdt deres diagnostiske betydning. Excretory urography (ikke anbefalet i de indledende faser af TID og på grund af de store tekniske vanskeligheder hos præmative børn) afslører en "dum" nyre i en ensidig proces.

Den mest alvorlige komplikation af TPV er nyrerinfarkt. Typiske tegn på sidstnævnte: oliguri, hurtigt vekslende med polyuri, brutto hæmaturi, nedsat urin osmolaritet. Ekkoskopisk detekterede hyperekoiske eller hypoechoiske områder, som kan have en heterogen tumorlignende struktur. Doppler-studier bekræfter et fald eller mangel på blodgennemstrømning.

Behandling.

I behandlingen under anvendelse antiplatelets, antikoagulanter (heparin, i en startdosis på 50 IE / kg hver 6. time under kontrol Lee-White størkne), fibrinolytika (fibrinolysin, urokinase, streptaza) - 10 ml / kg infusion over 1 time sammen med heparin.

Fysioterapeutiske metoder anvendes. - elektroforese af heparin, aminophyllin, nikotinsyre i nyrenområdet.

Udviklingen af ​​akut nyresvigt er en indikation for brug af dialysebehandling (peritonealdialyse eller hæmodialyse).

Trombose i nyrenearterien.

Renal arterie trombose (TPA) er en sjælden sygdom hos den nyfødte, der forekommer mod baggrunden af ​​dehydrering, moderens sukkersyge, med emboli gennem den åbne arterielle kanal eller som en komplikation af nyrearteriekateterisering.

Læsionen kan være asymptomatisk eller i alvorlige tilfælde åbenbart klinisk billede af akut nyresvigt.

Den mest formidable komplikation af TPA er nyrerinfarkt.

Behandling.

Det kommer ned på brugen af ​​trombolytika, korrektion af hypertension og homeostase. Om nødvendigt, i svære tilfælde, brug dialyse.

Arteriel hypertension er diagnosticeret med en stigning i blodtryk på mere end 90/60 mm Hg. Art. på fuld sigt og mere end 80/45 mm Hg. Art. i tidlige babyer. Ved nyfødte født til mødre, der lider af hypertension, vil blodtrykket ved fødslen være lidt højere. Arteriel hypertension hos spædbørn er sjælden, men hos børn i intensiv pleje er frekvensen fra 1 til 2,5%. Hos 1/3 af nyfødte kan hypertension være asymptomatisk.

Hypertension neonatal ofte forårsaget af en kombination af høj minutvolumen, øget blod viskositet, høj perifer vaskulær modstand, forøget aktivitet af det sympatiske nervesystem, og baroreflex responser ubalancer vasokonstriktorer og vasodilatorer. Udviklingen af ​​hypertension hos nyfødte observeret i følgende nyresygdom: infantil polycystisk nyre, såsom nyresvigt, svær obstruktiv uropati, og thrombose af nyrearterierne eller deres filialer og coarctatio aortae.

Behandling.

Til behandling af neonatal hypertension kan følgende lægemidler anvendes: diuretikum (furosemid - 1-2 mg / kg hver 12-24 timer, veroshpiron, hypothiazid - 2-5 mg / kg dag); vasodilatorer (hydralisin, apressin - 0,2-2 mg / kg intravenøst ​​eller oralt hver 6-12 timer, diazoxid - 1-3 mg / kg intravenøst, nitroprussid - 0,2-10 μg / kg · min); adrenerge blokeringsmidler (obzidan, anaprilin - 0,5-2 mg / kg · dag til mund, labetolol - 0,5-1,0 mg / kg · h intravenøst); inhibitorer af den angiotensinomdannende faktor (captopril - 0,01-0,5 mg / kg oralt hver 8-12 timer, Enap - 5-15 μg / kg intravenøst ​​hver 8-12 timer, 0,1 mg oralt en gang dagligt) ; kalciumkanalblokkere (nifedipin - 0,25-0,5 mg / kg hver 8-12 timer), central virkning (methyldopa - 2,5 mg / kg hver 8. time, en enkeltdosis kan øges til 15 mg / kg).

Del "nyfødt nyresygdom"

Flere Artikler Om Nyre