Vigtigste Tumor

Symptomer og behandling af akut nyresvigt

Akut nyresvigt (ARF) er en pludselig dysfunktion af begge nyrer forårsaget af et fald i renal blodgennemstrømning og en afmatning i glomerulær filtrering og tubulær reabsorption. Som følge heraf er der forsinkelse eller fuldstændig ophør med fjernelse af giftige stoffer fra kroppen og nedbrydning af syre-base, elektrolyt og vandbalance.

Ved korrekt og rettidig behandling er disse patologiske ændringer reversible. Ifølge medicinsk statistik rapporteres tilfælde af akut nyresvigt årligt i omkring 200 personer pr. 1 million.

Former og årsager til arrestere

Afhængig af hvilke processer der førte til fremkomsten af ​​akut nyresvigt, skelnes prerenal, renale og postrenale former.

Prerenal form for arrester

Prerenal form af ARF er karakteriseret ved en signifikant reduktion i renal blodgennemstrømning og et fald i glomerulær filtreringshastighed. Sådanne lidelser i nyrerne er forbundet med et generelt fald i volumenet af cirkulerende blod i kroppen. Hvis den normale blodforsyning til orgelet ikke genoprettes på kortest mulig tid, er iskæmi eller nekrose af nyrenvævet muligt. Hovedårsagerne til udviklingen af ​​prerenal akut nyresvigt er:

  • reduceret hjerteudgang;
  • lungeemboli;
  • operationer og skader med betydeligt blodtab
  • omfattende forbrændinger;
  • udtørring forårsaget af diarré, opkastning;
  • tager vanddrivende lægemidler;
  • pludseligt fald i vaskulær tone.

Nedsænkningsform

Ved nyreformen af ​​akut nyresvigt påvirkes nyrens parenchyma. Det kan skyldes inflammatoriske processer, toksiske virkninger eller patologier i nyreskibene, hvilket fører til utilstrækkelig blodforsyning til organet. Renal ARF er en konsekvens af nekrose af epitelcellerne i nyrernes tubuli. Resultatet er en krænkelse af tubulernes integritet og frigivelsen af ​​deres indhold i nyrens omgivende væv. Følgende faktorer kan føre til udvikling af renal akut nyresvigt:

  • forgiftning med forskellige giftstoffer, lægemidler, radioaktive forbindelser, tungmetaller, slangebider eller insekter mv.
  • nyresygdomme: interstitial nefritis, akut pyelonefritis og glomerulonefritis;
  • læsion af nyrekarrene (trombose, aneurisme, aterosklerose, vaskulitis osv.);
  • nyreskade.

Vigtigt: Langsigtet brug af stoffer, der har en nefrotoksisk virkning, uden forudgående samråd med lægen, kan forårsage ARF.

Postrenal arrester

En postrenal arrester udvikler sig som følge af en akut krænkelse af urinpassagen. I denne form for ARF bevares nyrernes funktion, men processen med udskillelse af urin er vanskelig. Iskæmi af renvæv kan forekomme, da bækkenet overfylder urinen begynder at komprimere det omgivende nyrevæv. Årsagerne til postrenal ARF omfatter:

  • blære sphincter spasm;
  • obstruktion af urinledere på grund af urolithiasis;
  • blærebetændelser, prostata, urinveje, bækkenorganer;
  • skader og hæmatomer
  • inflammatoriske sygdomme i urinblære eller blære.

Stadier og symptomer på akut nyresvigt

De karakteristiske symptomer på akut nyresvigt udvikler sig meget hurtigt. Der er en kraftig forringelse af patientens generelle tilstand og nedsat nyrefunktion. I det kliniske billede af akut nyresvigt skelnes faser, der hver især er karakteriseret ved visse tegn:

  • første fase
  • oligoanuri stadium
  • polyuri stadium;
  • fase af genopretning.

I første fase af ARF bestemmes symptomerne af årsagen til sygdommen. Disse kan være tegn på forgiftning, chok eller manifestationer af en sygdom. Således bemærkes med en infektiøs læsion af nyrerne, feber, hovedpine og muskel svaghed. I tilfælde af en tarminfektion er opkastning og diarré til stede. Manifestationer af gulsot, anæmi er karakteristisk for toksisk nyreskade, og kramper er mulige. Hvis årsagen til akut nyresvigt er akut glomerulonephritis, er der en udtømning af urin blandet med blod og smerter i lænderegionen. Det første stadium af akut nyresvigt er kendetegnet ved et fald i blodtryk, lak, hurtig puls, et svagt fald i diurese (op til 10%).
Fase i oligoururi ved akut nyresvigt er den mest alvorlige og udgør den største fare for patientens liv. Det er kendetegnet ved følgende symptomer:

  • et kraftigt fald eller ophør af udskillelse af urin
  • forgiftningsprodukter af nitrogenmetabolisme, manifesteret i form af kvalme, opkastning, kløe i huden, øget respiration, appetitløshed, takykardi;
  • højt blodtryk
  • forvirring og tab af bevidsthed, koma;
  • hævelse af det subkutane væv, indre organer og hulrum;
  • stigning i legemsvægt på grund af tilstedeværelsen af ​​overskydende væske i kroppen
  • generel alvorlig tilstand.

Det videre forløb af akut nyresvigt bestemmes af succesen af ​​terapien i anden fase. Med et gunstigt resultat kommer scenen af ​​polyuri og efterfølgende genopretning. For det første er der en gradvis stigning i diuresis, og derefter udvikler polyuria. Overskydende væske fjernes fra kroppen, hævelse er reduceret, blodet bliver renset for giftige produkter. Polyuria stadium kan være farligt på grund af dehydrering og elektrolyt ubalance (for eksempel hypokalæmi). Omkring en måned vender diuresis til normal og begynder genopretningsperioden, som kan vare op til 1 år.

Hvis behandlingen blev valgt forkert eller blev udført for sent og var ineffektivt, udvikler terminalfasen af ​​akut nyresvigt med høj sandsynlighed for død. Det er typisk for hende:

  • åndenød, hoste på grund af væskeakkumulering i lungerne;
  • sputum med blod;
  • subkutan blødning og intern blødning
  • tab af bevidsthed, koma;
  • muskelspasmer og kramper;
  • alvorlige hjerterytmeforstyrrelser.

Tip: Hvis du opdager selv et lille fald i diurese, især hvis nyresygdom eller andre patologier er til stede, skal du straks kontakte en nephrologist. Sådanne overtrædelser kan være starten på udviklingen af ​​akut nyresvigt.

Diagnose af arrester

Ved akut nyresvigt udføres diagnosen af ​​sygdommen ved hjælp af både laboratorie- og instrumentelle metoder. I laboratorietester er der følgende afvigelser fra normen:

  • fuldstændig blodtælling er karakteriseret ved et fald i hæmoglobinniveauet, en stigning i leukocytkoncentrationen, en stigning i ESR;
  • i den generelle analyse af urinprotein, cylindere, et fald i tæthed, forhøjede niveauer af røde blodlegemer og leukocytter, detekteres et fald i antallet af blodplader;
  • daglig urinanalyse er karakteriseret ved et signifikant fald i diurese;
  • I den biokemiske analyse af blod påvises et øget niveau af kreatinin og urinstof, samt en stigning i kaliumkoncentrationen og et fald i koncentrationen af ​​natrium og calcium.

Fra de anvendte instrumentelle diagnostiske metoder:

  • EKG, der bruges til at overvåge hjertets arbejde, som kan blive brudt på grund af hyperkalæmi
  • Ultralyd, for at vurdere størrelsen af ​​nyrerne, niveauet for blodforsyningen og tilstedeværelsen af ​​obstruktion;
  • nyrebiopsi;
  • Røntgen af ​​lungerne og hjertet.

Behandling og akut behandling af akut nyresvigt

Ved akut nyresvigt skal nødhjælpen hurtigt transportere en person til et hospital. I dette tilfælde skal patienten sikre en tilstand af hvile, varme og vandret stilling af kroppen. Det er bedst at ringe til en ambulance, da i dette tilfælde vil kvalificerede læger kunne træffe alle nødvendige foranstaltninger direkte til stedet.

Ved akut nyresvigt udføres behandling under hensyntagen til sygdomsstadiet og årsagen til det. Efter eliminering af den etiologiske faktor er det nødvendigt at genoprette homeostase og nyrefunktionsfunktion. I betragtning af årsagen kan arresteren have brug for:

  • antibiotika til smitsomme sygdomme;
  • genopfyldning af væskevolumen (med et fald i cirkulerende blodvolumen);
  • brugen af ​​diuretika og væskebegrænsning for at reducere hævelse og øge urinproduktionen
  • tager hjerte medicin i strid med hjerteets arbejde;
  • tager medicin til at sænke blodtrykket i tilfælde af en stigning;
  • kirurgi for at reparere beskadiget nyreskader eller fjerne forhindringer, der forhindrer urinudstrømning;
  • tager medicin for at forbedre blodforsyningen og blodgennemstrømningen i nefronerne;
  • afgiftning af kroppen i tilfælde af forgiftning (maveskylling, indførelse af modgift osv.).

Til fjernelse af toksiske produkter fra blodet, hæmodialysen, plasmaferese, peritonealdialyse, hæmosorption anvendes. Syre-base og vand-elektrolytbalancen genoprettes ved at administrere saltopløsninger af kalium, natrium, calcium osv. Disse procedurer anvendes midlertidigt, indtil nyrefunktionen genoprettes. Med rettidig behandling har ARF en gunstig prognose.

Akut nyresvigt

Hovedfunktionen hos nyrerne er at kontrollere blodets kemiske sammensætning. Når et organ fejler, forstyrres det sunde forhold mellem fosfor, kalium, natrium og calcium i lymfesystemet. Akut nyresvigt fører til ubalance af sporstoffer, hvilket fører til forekomsten af ​​arytmier og konvulsioner hos mennesker. Terapi af denne farlige sygdom udføres udelukkende under overvågning af en nephrolog, der bestemmer årsagen til sygdommen og udvælger de relevante terapeutiske metoder.

Hvad er nyresvigt

Nyrerne understøtter normal syre-base og vand-elektrolytbalance, samt renser kroppen fra nedbrydningsprodukter. Orgelet udfører disse funktioner på grund af renal blodgennemstrømning. Alvorlige sygdomme i nyrerne kaldes nyresvigt - et syndrom, hvor pH og vand-elektrolytbalancen forstyrres, og homeostase er uorden. I den internationale klassifikation af sygdomme er nyresvigt mærket som ICD 10.

Akut er en form for sygdommen, hvor organaktiviteten stopper brat på grund af alvorlig skade på en stor del af overfladen af ​​nyrevæv. Risikoen for mangel stiger med diabetes, fedme, hjertesygdom, hypertension og kronisk nyresvigt. En person, der lider af en af ​​de listede sygdomme, bør omhyggeligt afveje beslutninger om at tage medicin. Selv det sædvanlige aspirin eller ibuprofen kan svække nyrefunktionen hos patienter.

Ifølge statistikker er mere end halvdelen af ​​akutte mangler hos mænd og kvinder forbundet med trauma eller operation. Ca. 40% af patienterne udviklede sygdommen under indlæggelsesbehandling af en anden lidelse. Den akutte form er sjælden hos kvinder under graviditeten (kun 1-2% af det samlede antal tilfælde er noteret).

symptomer

Ved indledende fase er kun symptomer, der er forbundet med årsagssygdommen, mærkbare. De første tegn på nyresygdom er chok, forgiftning og andre tegn på den oprindelige sygdom. Med udviklingen af ​​patologi begynder mængden af ​​urin udgivet af en patient gradvist at falde til 50 ml pr. Dag (i sidste fase af akut insufficiens).

Andre tegn på nyresygdom omfatter opkastning, kvalme, appetitløshed, sløvhed og døsighed. Patientens hud bliver tør, og der opstår ofte hævelse. Takykardien lyttes, stigning i arterielt tryk, forstyrrelse af en varm rytme observeres. Symptomerne på nyresygdommen er individuelle, så kun en læge kan diagnosticere sygdommen.

etape

  1. Den første fase af akut nyresvigt ledsages af smerter i maven, kvalme, bleg hud og andre tegn på forgiftning. Symptomer på patogenese skyldes den direkte virkning på patientens krop af hovedårsagen til udviklingen af ​​nyresygdom. Den indledende fase varer fra flere timer til en uge.
  2. Det oligoanuriske (terminale) stadium karakteriseres af en alvorlig generel tilstand hos patienten, akkumulering af urinstof eller andre nedbrydningsprodukter i blodet. Patientens krop er forgiftet, manifesteret takykardi, anæmi, øget tryk, diarré kan forekomme. Ofte er der nedsat lever-nyresvigt, et karakteristisk symptom, som er progressiv postrenal azotæmi (alvorlig forgiftning af kroppen på grund af væksten af ​​nitrogenholdige metaboliske produkter i blodet).
  3. Genoprettelsesfasen af ​​akut nyresvigt er opdelt i to faser: tidlig diurese og polyuri. Det kliniske billede af den første falder sammen med sygdommens anden fase, for det andet en karakteristisk forøget mængde urindannelse og genopretning af nyrefunktioner. Patienten normaliserer arbejdet i det kardiovaskulære, fordøjelses-, åndedrætssystem, centralnervesystemet. Scenen varer omkring 14-15 dage.
  4. Recovery. Der er en funktionel opsving af nyrerne. Varigheden af ​​scenen kan variere, men i gennemsnit er 4-8 måneder.

diagnostik

Diagnose af akut nyresvigt er baseret på laboratoriedata og resultater af instrumentelle undersøgelser. Sidstnævnte udføres for at bestemme årsagerne til sygdommens udvikling. De vigtigste laboratoriediagnostiske kriterier er analyser - bestemmelse af mængden af ​​resterende kvælstof i patientens blod. Hvis en sygdom mistænkes, kan en undersøgelse omfatte:

  • EKG;
  • tomografi;
  • analyser af urin, blod til kreatinin, elektrolytter;
  • ultralyd;
  • cavagraphy;
  • bestemmelse af det totale blodvolumen i patientens krop
  • retrograd pyelografi;
  • nyre isotop scanning;
  • arteriografi;
  • cystochromoscopy.

grunde

For at vælge en effektiv behandling skal lægen først afgøre årsagerne til nyresygdom. Målet med terapi er at fjerne dem for at eliminere den vigtigste faktor, der har ført til udviklingen af ​​nyresvigt. Fælles årsager til kronisk form for nyresygdom (CRF) hos voksne er kongestive inflammatoriske processer i organet (pyelonefritis, glomuronephritis). Blandt patogenerne ved akut nyresvigt er:

Syndrom af akut nyresvigt: klinisk billede, behandlingsmetoder og prognose

Nyresvigt kaldes komplikationerne af forskellige patologier. Det kan behandles, men det er nogle gange umuligt at genvinde organet.

Det er vigtigt at forstå, at akut nyresvigt er et syndrom - et sæt tegn, der bekræfter krænkelser i forskellige systemer.

De skyldige er skader eller sygdomme, der beskadiger organer.

grunde

Akut nyresvigt forårsager følgende:

  • langsom blodgennemstrømning;
  • beskadigede kanaler;
  • ødelæggelse med tab af arterier og kapillarer;
  • obstruktion, der forstyrrer strømmen af ​​urin.

Statisk fordeling af årsager:

  1. traume, operation med stort blodtab. Denne gruppe omfatter mere end 60% af alle indspillede tilfælde. Deres antal vokser konstant på grund af kirurgiske indgreb med kunstig blodcirkulation;
  2. tage nefrotoksiske lægemidler, arsenforgiftning, svampedgift og kviksølv;
  3. under graviditeten er der afvigelser - op til 2%.

Katalysatorerne er:

  • tager diuretika
  • lungeemboli;
  • fald i hjerteudgang;
  • forbrændinger;
  • udtørring med opkastning, diarré
  • et kraftigt fald i vaskulær tone
  • forgiftning med stoffer, giftstoffer, tungmetaller, radioaktive forbindelser;
  • skader på nyrekarrene (vaskulitis, trombose, aterosklerose, aneurisme);
  • nyresygdom: pyelonefritis, interstitial nefritis, glomerulonefritis;
  • nyreskade.
Langsigtet brug af stoffer med nefrotoksiske virkninger uden lægeligt tilsyn fører til akut nyresvigt.

Klinisk billede (klassificering og stadier)

Nyresvigt forekommer:

Den kroniske form opstår på grund af langsom udskiftning af parenchyma med bindevæv. Det er umuligt at returnere sund funktion, i tilfælde af alvorlige former er kirurgisk indgreb nødvendig.

Akutte nyresvigt symptomer er udtalt. Sådanne symptomer på akut nyresvigt som alvorlig smerte og en hurtig stigning i symptomer skelnes. Dette er en sekundær sygdom, der opstod på baggrund af en skade eller anden sygdom. Mange ændringer på dette stadium er reversible med korrekt behandling.

OPN forekommer med et fald i udskillelsesfunktionen og en stigning i koncentrationen af ​​nitrogen i blodet. Ikke kun vand og osmotisk balance er forstyrret, men også syre-base og elektrolyt. Tilstanden udvikler sig om et par timer, nogle gange flere dage. Diagnose foretages, når symptomerne vedvarer i længere tid end 2 dage.

Den klassificerede vedtagelse er baseret på årsagerne til forekomsten af ​​en bølgeafbryder:

  • prerenal - 70%;
  • obstruktiv - 5%;
  • parenkymal - 25%.

Akut nyresvigt udviklingsstadium har følgende:

  1. start. Tegn på sygdommen, der forårsagede akut nyresvigt og et fald i diurese, dominerer;
  2. oligoanuric - den farligste fase. Symptomatologi er mere udtalt, da der er nok produkter af kvælstofmetabolisme i blodet. Forstyrret vand-saltbalance på grund af et fald i kaliumindtag. Metabolisk acidose udvikler sig - nyrerne er ikke i stand til at opretholde syre-basebalancen. Hos patienter reduceres diuresis, forekommer forgiftning af kroppen (udslæt, opkastning, hyppig vejrtrækning, takykardi), forvirring eller bevidsthed, organer strømmer. Varighed - et par uger;
  3. polyuriske eller restaurerende. Det kommer efter behandling. Den relative tæthed af urinen holdes lav, der er røde blodlegemer og proteiner. Dette bekræfter genoprettelsen af ​​glomeruliets arbejde, men skader på epitelet af tubuli forbliver. Kaliumkoncentrationen returneres, hvilket gør det muligt at fjerne overskydende væske. Imidlertid øges risikoen for dehydrering. Gendannelse varer 2-12 dage;
  4. tilbagekaldelse eller genopretning. Langsomt begynder nyrerne at normalisere, syre-base balance og vand-salt metabolisme er etableret, symptomer på skade på respiratoriske og kardiovaskulære systemer forsvinder.

diagnostik

Den førende indikator for nyresvigt er den daglige (diurese) og minutvolumen af ​​urin.

Friske nyrer fjerner ca. 70% af den injicerede væske. Mindste volumen for den stabile drift af kroppen er 0,5 liter, hvilket kræver en person at drikke 0,8 liter.

Hos raske mennesker, når de indtages 1-2 l daglig diurese er 0,8-1,5 liter. Ved nyresvigt varierer volumen kraftigt opad eller nedad.

Anuria (udskillelse op til 50 ml) indikerer nyresvigt. Nøjagtigt diagnosticere abnormiteter i begyndelsen er problematisk.

Læger sender urinprøver for at bestemme provokerende faktorer:

  • renal arrester relativ tæthed op til 1.012, med prerenal - 1.018;
  • udseendet af proteinuri, celle og granulære cylindre med nyreform er sandsynligt;
  • overskydende røde blodlegemer i urolithiasis, infektion, kræft og traume;
  • mange leukocytter taler om allergisk eller infektiøs inflammation i urinvejen;
  • urat nefropati afslører urinsyre krystaller.

Bakteriologisk undersøgelse af urin udføres i alle faser. Et fuldstændigt blodtal vil hjælpe med at identificere den primære sygdom og biokemisk - til hypokalmi eller hyperkalimi.

Ved det oligoanuriske stadium skal lægen skelne anuri fra akut forsinkelse. Et kateter er installeret hos en patient: Når urinseparationshastigheden er mindre end 30 ml / time, diagnosticeres en akut nyresvigt.

For at afklare foreskrive analyse af urinstof, kreatinin og kalium:

  • fraktioneret udskillelse af natrium i prerenal form op til 1% i ikke-ligurisk form - op til 2,3% kaliumnekrose i oliguristisk form - over 3,5%;
  • forholdet mellem urea i blod og urintest i prerenal form er 20: 1, renal - 3: 1. Med kreatinin er 40: 1 (prerenal) og 15: 1 (renal) ens;
  • sænker koncentrationen af ​​klor i urinen - op til 95 mmol / l.

Mikroskopi vil bidrage til at genkende typen af ​​skade:

  • erythrocyt og nonprotein cylindre - glomerulær skade;
  • hæmoglobin cylindre - intratubulær blokade.
  • løse epithel- og epithelcylindre - tubulær nekrose.

Yderligere metoder til diagnosticering af akut nyresvigt:

  • EKG er gjort for alle, da risikoen for arytmi og hyperkalæmi er øget;
  • Ultralyd, MR til at analysere tilstanden af ​​nyrerne og blodforsyningen, tilstedeværelsen af ​​obstruktion af urinvejen;
  • kromocytoskopi for at eliminere obstruktion af urets mund;
  • nyre isotop scanning for perfusion vurdering;
  • bryst røntgen for at søge lungeødem;
  • biopsi i tilfælde af problemer med diagnose.

behandling

Lægenes opgaver ved oligoanurisk fase:

  1. genoprette blodforsyningen
  2. Korrekt vaskulær insufficiens
  3. løse problemet med dehydrering.

I tilfælde af en sådan patologi som akut nyresvigt afhænger behandlingen af ​​årsagen og graden af ​​skade.

Indtast glucocorticoider, cytostatika. I tilfælde af smitsomme sygdomme tilsættes antibiotika og antivirale lægemidler. Under en hypercalcemisk krise injiceres furosemid, en opløsning af natriumchlorid.

For at korrigere vand-saltbalancen injiceres intravenøs glucose og natriumgluconat, furasemid. Nogle gange begrænser væskeindtag. Ekstrakorporeal hæmokorrektion gør det muligt at fjerne toksiner fra kroppen - årsagerne til akut nyresvigt. Tildele plasmaferes og hemosorption.

Injektion Furosemid

Med obstruktion fjernes sten fra nyrerne, tumorer og strenge af urinerne. Nødpleje til akut nyresvigt består som regel i administration af en dopamininjektion for at reducere vasokonstriktion af nyrekarrene. Afløb sår og fjern nekrose. Hæmodialyse er ordineret til uremi, hyperhydrering og acidose.

I genopretningsperioden ordineres en diæt til akut nyresvigt, der pålægger indtagelse af salt, proteiner og væsker. I denne periode genoprettes produktionen af ​​kvælstofmetabolisme.

outlook

Statistikker viser, at oligurstrømmen i 50% slutter med en persons død, og den ikke-liguriske - 26%.

Fatal udfald med ARF afhænger af patientens alder og graden af ​​nyreskade. Det forekommer på grund af uremisk koma, sepsis og uregelmæssig hæmodynamik.

I 35-40% af de overlevende er nyrerne fuldt restaureret og 10-15% - delvis og i 1-3% af tilfældene forbliver patienterne afhængige af hæmodialyse. I mangel af komplikationer i 90% sker fuldstændig genopretning af nyrernes arbejde inden for 6 uger, hvis der anvendes passende behandlingsmetoder.

Hos nogle patienter bevares reduceret glomerulær filtrering permanent, i andre bliver ARF kronisk. Sidstnævnte kan kontrolleres fuldstændigt, hvis behandlingen påbegyndes tidligt. Ellers mister nyrerne sin arbejdskapacitet, og der er behov for organtransplantation fra donoren.

Nyrerne har den unikke evne til at komme sig efter tab af grundlæggende funktioner. Imidlertid forårsager akut nyresvigt et ret alvorligt antal sygdomme, som er dødelige.

forebyggelse

Alle forebyggende foranstaltninger tager sigte på at forebygge årsagerne til akut nyresvigt.

Først og fremmest er det nødvendigt at behandle pyelonefritis, urolithiasis og glomerulonephritis straks.

Patienten skal iagttage ændringer i kropp og velvære i tide. Patienter med nyresygdom bør undersøges periodisk.

Det er især vigtigt at overvåge sundhedstilstanden i tilfælde af diabetes mellitus, arteriel hypertension, glomerulonefritis. Disse patienter har en øget risiko for at udvikle ARF.

Beslægtede videoer

Hvordan er kronisk og akut nyresvigt hos børn:

Akut og kronisk nyresvigt med rettidig behandling vil muliggøre maksimal genopretning af tabt nyrefunktion. Uansvarlig holdning til sundhed i tilfælde af symptomer på ARF kan føre til døden.

Akut nyresvigt

Akut nyresvigt (ARF) udvikler sig som en komplikation af mange sygdomme og patologiske processer. Akut nyresvigt - et syndrom, der udvikles som følge af renale lidelser processer (renal blodgennemstrømning, glomerulær filtrering, tubulær sekretion, tubulær reabsorption, koncentrering nyrernes evne), og kendetegnet azotæmi, lidelser vand-elektrolytbalancen og syre-base-status.

Akut nyresvigt kan skyldes pre-nyre, nyre- og post-adrenale sygdomme. Prerenal ARF udvikler sig i forbindelse med nedsat nyreblodflow, renal ARF - i tilfælde af skade på renal parenchyma er postrenal ARF forbundet med nedsat urinudstrømning.

Det morfologiske substrat af OPN er akut tubulonekrose, der manifesteres af et fald i børstens kanthøjde, et fald i foldningen af ​​de basolaterale membraner og nekrose af epitelet.

Prerenal akut nyresvigt karakteriseres af et fald i renal blodgennemstrømning som følge af vasokonstriktion af afferente arterioler under forhold til krænkelse af systemisk hæmodynamik og et fald i cirkulerende blodvolumen, mens nyrerne er bevaret.

Årsager til prerenal opnået:

forlænget eller kortvarigt (sjældent) fald i blodtrykket under 80 mm Hg. (chok på grund af forskellige årsager: post-hæmoragisk, traumatisk, kardiogen, septisk, anafylaktisk mv., omfattende kirurgisk indgreb);

fald i blodvolumen i blodet (blodtab, plasma tab, ukontrollerbar opkastning, diarré);

en stigning i intravaskulær kapacitet ledsaget af et fald i perifer resistens (septikæmi, endotoksæmi, anafylaksi);

fald i hjerteproduktion (myokardieinfarkt, hjertesvigt, lungeemboli).

Key patogenese prærenal ARF er en kraftig nedgang i glomerulære filtrationshastighed på grund af spasmer af afferente arterioler, rangering af blod i juxtaglomerulære lag og kortikal iskæmi påvirket ødelæggende faktor. På grund af et fald i blodperfusioneret gennem nyrerne falder clearance af metabolitter, og azotæmi udvikler sig. Derfor kalder nogle forfattere denne type arrester med prerenal azotæmi. Med et langvarigt fald i renal blodgennemstrømning (mere end 3 dage), bliver den tidligere nerve ARF til en renal ARF.

Graden af ​​renal iskæmi korrelerer med strukturelle ændringer i epitelet af de proximale tubuli (reduktion af børstehøjdehøjden og området af de basolaterale membraner). Den indledende iskæmi bidrager til en stigning i permeabiliteten af ​​membranerne i rørformede epithelceller for [Ca2 +] ioner, som kommer ind i cytoplasmaen og transporteres aktivt af en særlig bærer til den indre overflade af mitokondrie membraner eller til det sarkoplasmiske retikulum. Energiunderskuddet, som udvikler sig i celler på grund af iskæmi og energiforbrug under bevægelsen af ​​[Ca2 +] ioner, fører til nekrose af cellerne, og det resulterende cellulære affald forstyrrer rørene og derved forværrer anurien. Volumen af ​​kanalikulær væske i iskæmi er reduceret.

Skader på nephrocytter ledsages af nedsat natriumreabsorption i proksimale tubuli og for højt natriumindtag i distale områder. Natrium stimulerer reninproduktion i macula densa, hos patienter med akut nyresvigt er indholdet sædvanligvis forhøjet. Renin aktiverer renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Tonen i sympatiske nerver og catecholaminproduktion er øget. Under indflydelse af komponenterne i renin-apiotensin-aldosteronsystemet og catecholaminer opretholdes afferent vasokonstriktion og nyre-iskæmi. I de glomerulære kapillærer falder trykket, og følgelig falder det effektive filtreringstryk.

Med en skarp begrænsning af perfusion af det kortikale lag indtræder blod i kapillærerne i den juxtaglomerulære zone (Oxford Shunt), hvor stasis forekommer. En stigning i tryk i tubulerne ledsages af et fald i glomerulær filtrering. Hypoxi af de mest følsomme distale tubuli til den manifesteres af nekrose af det rørformede epitel og kældermembranen op til tubulær nekrose. Okklusion af tubuli forekommer med fragmenter af nekrotiske epithelceller, cylindre osv.

Under betingelser for hypoxi i medulla ændrer arachidonsyre kaskade af enzymaktivitet ledsaget af en reduktion i dannelsen af ​​prostaglandiner besidder vazodilatatornym virkning og frigivelse af biologisk aktive stoffer (histamin, serotonin, bradykinin), direkte berører nyrekarrene og rev renale hæmodynamik. Dette bidrager igen til sekundær skade på nyretubuli.

Efter genoprettelsen af ​​renalblodstrømmen forekommer dannelsen af ​​reaktive oxygenarter, frie radikaler og aktiveringen af ​​phospholipase, hvilket understøtter overtrædelsen af ​​membranpermeabilitet for [Ca2 +] -ioner og forlænger oligonfasen af ​​arresteren. I de senere år er calciumkanalblokkere (nifedipin, verapamil) blevet anvendt til at eliminere uønsket calciumtransport i celler i de tidlige stadier af akut nyresvigt, selv imod iskæmi eller umiddelbart efter dets eliminering. En synergistisk effekt observeres ved anvendelse af calciumkanalinhibitorer i kombination med stoffer, der er i stand til at fange frie radikaler, såsom glutathion. Ioner [Mg 2+], adenin nucleotider beskytter mitokondrier mod skade.

Graden af ​​nyre-iskæmi korrelerer med strukturelle forandringer i tubulets epitel, kan udvikle vakuolær degenerering eller nekrose hos individuelle nephrocytter. Vakuumdystrofi elimineres inden for 15 dage efter opsigelsen af ​​den skadelige faktor.

Nedsat nyresvigt udvikler sig som et resultat af nyrens iskæmi, det vil sige, forekommer det sekundært med en primær nedsat perfusion af nyren eller under påvirkning af følgende årsager:

betændelse i nyrerne (glomerulonefritis, interstitial nefritis, vaskulitis);

endo- og exotoksiner (lægemidler, radioaktive stoffer, tungmetalsalte - forbindelser af kviksølv, bly, arsen, cadmium osv., organiske opløsningsmidler, ethylenglycol, carbontetrachlorid, dyre- og plantegifte;

Renovaskulære sygdomme (trombose og emboli i nyrerne, dissekere aorta-aneurisme, bilateral trombose i nyrerne);

pigmentæmi - hæmoglobinæmi (intravaskulær hæmolyse) og myoglobinæmi (traumatisk og ikke-traumatisk rhabdomyolyse);

Denne type akut nyresvigt er karakteriseret ved akut tubulær nekrose forårsaget af iskæmi eller nefrotoksicitet, som er fastgjort på cellerne i nyretubuli. Først og fremmest beskadiges de proximale tubuli, epitheliumdystrofi og nekrose forekommer efterfulgt af moderate forandringer i nyrernes interstitium. Glomerulære læsioner er normalt mindre.

Hidtil har beskrevet mere end 100 nephrotoxiner, som har en direkte skadelig virkning på cellerne i nyretubuli (akut tubulær nekrose, nefrose i den nedre nephron, vasomotorisk vasopati). Akut nyresvigt forårsaget af nefrotoksicitet tegner sig for ca. 10% af alle patienters adgang til akutte hæmodialysecentre.

Nefrotoksicitet tubuloepitelialnyh beskadige strukturer af forskellig grad - ved dystrofier (hydropisk, vakuolære, ballon, fedtvæv, gialinokapelnaya) til delvise eller massive koagulationsnekrose nephrocytes. Disse ændringer sker som følge af reabsorption og afsætning af makro- og mikropartikler i cytoplasmaen samt fixering af nefrotoksiner filtreret gennem et glomerulært filter på cellemembranen og i cytoplasmaet. Forekomsten af ​​en dystrofi bestemmes af den aktive faktor.

Nefrotoksicitet giftstoffer "thiolgruppe" (forbindelser med kviksølv, chrom, kobber, guld, cobalt, zink, bly, bismuth, lithium, uran, cadmium og arsen) manifesteret blokade sulfhydryl (thiol) grupper af enzym og strukturelt protein og plazmokoaguliruyuschim virkning, der forårsager massiv koagulativ nekrose af rørene. Sublimaet forårsager selektiv nyreskader - "sublim nefrose". Andre stoffer i denne gruppe adskiller sig ikke i selektiviteten af ​​virkningen og beskadiger væv fra nyrer, lever og røde blodlegemer. For eksempel er den særlige egenskab af kobbersulfat, bichromatforgiftning, arsenbrintforgiftning en kombination af koagulativ epitelnekrose af det proksimale tubulat med akut hæmoglobinurisk nephrose. I tilfælde af bichromat og arsen hydrogenforgiftning observeres centrolobular nekrose hos leveren med cholemia og chelation.

Ethylenglycolforgiftning og dets derivater er karakteriseret ved irreversibel destruktion af intracellulære strukturer kaldet ballondystrofi. Ethylenglycol og dets nedbrydningsprodukter reabsorberes af renale tubulære epithelceller, og der dannes en stor vakuol i dem, der skifter de cellulære organeller sammen med kernen til de basale divisioner. En sådan dystrofi slutter som regel med collikationsnekrose og fuldstændigt tab af funktion af det berørte tubulat. Sekventering af den beskadigede del af cellen sammen med vakuolen er også mulig, og bevarede basale sektioner med en skubbet side kan være en kilde til regenerering.

Forgiftning med dichlorethan, mindre ofte med chloroform, ledsages af fedtdegeneration af nephrocytter (akut lipidnefrose) af Henle's proximale, distale tubuli og sløjfer. Disse giftstoffer har en direkte toksisk effekt på cytoplasmaet, idet forholdet mellem protein-lipidkomplekser ændres i det, hvilket ledsages af hæmning af tubulær reabsorption.

Reabsorptionen af ​​proteinpigmentaggregater (hæmoglobin, myoglobin) med epitelceller i de proximale og distale tubuli forårsager hyalindråbedystrofi. Pigmentproteiner, filtreret gennem et glomerulært filter, bevæger sig langs tubuli og bliver gradvist deponeret på penselgrænsen i det proksimale tubulat, delvist reabsorberet af nephrocytter. Akkumulationen af ​​pigmentgranuler i epithelceller ledsages af delvis ødelæggelse af cytoplasmens apikale dele og deres sekvestrering i rørets lumen sammen med penselgrænsen, hvor der dannes granulære og glybatiske pigmentcylindre. Processen foregår over 3-7 dage. I løbet af denne periode komprimeres ikke-absorberede pigmentmasser i rørets lumen, bevæges ind i loop af Henle og distale tubuli. Delisk nekrose forekommer i de apikale områder af epithelceller overbelastet med pigmentgranuler. Separate pigmentgranuler omdannes til ferritin og opretholdes i lang tid i cytoplasmaet.

Nefotoksicitet af aminoglycosider (kanamycin, gentamicin, monomitsin, neomycin, tobarmitsin, etc.) er forbundet med tilstedeværelsen i deres molekyler af frie aminogrupper i sidekæderne. Aminoglycosider i kroppen metaboliseres ikke, og 99% udskilles uændret i urinen. Filtrerede aminoglycosider fastgøres på den apikale membran af proksimale tubulaceller, og Henle's sløjfe er forbundet med vesikler, absorberes af pinocytose og sekvestreres i lysosomer af det rørformede epitel. Koncentrationen af ​​lægemidlet i cortex bliver højere end i plasmaet. Nyreskaderne ved aminoglycosider er karakteriseret ved en stigning i anioniske phospholipidmembraner, især fosfatidylinositol, mitokondrielmembranskade, ledsaget af tab af intracellulær kalium og magnesium, svækket oxidativ phosphorylering og et energiforbrug. Kombinationen af ​​disse ændringer fører til nekrose af det rørformede epitel.

Det er karakteristisk, at [Ca 2+] ioner forhindrer fixering af aminoglycosider på penselgrænsen og dermed reducerer deres nefrotoksicitet. Det bemærkes, at det rørformede epitel, der regenererer efter aminoglycosiders skade, bliver resistent over for de toksiske virkninger af disse lægemidler.

Terapi med osmotiske diuretiner (opløsninger af glucose, urinstof, dextran, mannitol osv.) Kan kompliceres ved hydropic og vakuolær degenerering af nephrocytter. Samtidig ændres den osmotiske gradient af væsker på begge sider af tubulacellen i blodpropperne - blod vasker rørene og den midlertidige urin. Derfor er det muligt at overføre vand til de rørformede epitelceller fra de peritubulære kapillærer eller fra den foreløbige urin. Epithelcellernes hydropi ved anvendelse af osmotiske diurethiner fortsætter i lang tid og er som regel forbundet med delvis reabsorption af osmotisk aktive stoffer og deres retention i cytoplasma. Vandretentionen i cellen reducerer dramatisk dets energipotentiale og funktionalitet. Således er osmotisk nephrose ikke årsagen til akut nyresvigt, men en uønsket virkning af dens behandling eller konsekvensen af ​​at genopbygge energisubstrater i kroppen ved parenteral administration af hypertoniske opløsninger.

Sammensætningen af ​​urin med renal OPN er ens i sammensætning til det glomerulære filtrat: lav specifikitet, lav osmolaritet. Indholdet af [Na +] i urinen er forøget på grund af overtrædelsen af ​​dets reabsorption.

Prenal akut nyresvigt forekommer på grund af krænkelse af urinudstrømning gennem urinvejen som følge af følgende lidelser:

okklusion af urinveje med calculus eller blodpropper

obstruktion af urinleddet eller uretret af en tumor placeret uden for urinvejen

Krænkelse af urinudstrømning ledsages af overtrækning af urinvejen (urinledere, bækken, kopper, opsamlingsrør, rør) og inklusion af et system med tilbagesvaling. Der er en omvendt flow af urin fra urinvejen til det interstitielle rum af renal parenchyma (pyelorenal reflux). Men udtalt ødem observeres ikke på grund af udstrømningen af ​​væske gennem systemet af venøse og lymfekarre (pyelovenøs tilbagesvaling). Derfor er intensiteten af ​​hydrostatisk tryk på rørene og glomerulus meget moderat, og filtreringen er lidt reduceret. Udtalte lidelser i peri-kanal blodgennemstrømning forekommer ikke, og på trods af anuria bevares nyrefunktionen. Efter fjernelse af en hindring for udstrømningen af ​​urin genoprettes diuresis. Hvis okklusionsvarigheden ikke overstiger tre dage, forsvinder virkningerne af akut nyresvigt efter genoprettelsen af ​​urinvejens patenter hurtigt.

Ved langvarig okklusion og højt hydrostatisk tryk forstyrres filtrering og perkutan blodgennemstrømning. Disse ændringer kombineret med vedvarende tilbagesvaling bidrager til udviklingen af ​​interstitial ødem og tubulær nekrose.

Det kliniske forløb af akut nyresvigt har et vist mønster og iscenesættelse uanset årsagen der forårsagede det.

Trin 1 - kort varighed og slutter efter afbrydelsen af ​​faktoren

Trin 2 - perioden for oligoururi (mængden af ​​udskilt urin overstiger ikke 500 ml / dag), azotæmi; i tilfælde af langvarig oliguri (op til 4 uger) øges sandsynligheden for at udvikle cortical nekrose kraftigt;

3. fase - perioden for polyuri - restaurering af diurese med polyuriafasen (mængden af ​​udskilt urin overstiger 1800 ml / dag);

Trin 4 - Restaurering af nyrefunktion. Klinisk er 2. fase det sværeste.

Ekstracellulær og intracellulær overhydratation udvikler, nyresyreose (ikke-gas udskilles) (afhængig af placeringen af ​​canaliculi, acidosis af type 1, 2, 3 er mulig). Det første tegn på hyperhydrering er åndenød på grund af interstitielt eller kardiogent lungeødem. Lidt senere begynder væske at akkumulere i hulrummene, og hydrothorax, ascites, ødem i nedre ekstremiteter og i lænderegionen forekommer. Dette ledsages af markante ændringer i blodbiokemiske parametre: azotæmi (kreatinin, urinstof, urinsyre niveauer øges), hyperkalæmi, hyponatremi, hypochloræmi, hypermagnæmi, hyperphosphatemia.

Niveauet af blodkreatinin øges, uanset patientens ernæring og intensiteten af ​​proteinindbrud. Graden af ​​kreatinæmi giver derfor en ide om sværhedsgraden og prognosen for akut nyresvigt. Graden af ​​katabolisme og nekrose af muskelvæv afspejler hyperuricæmi.

Hyperkalæmi opstår som et resultat af et fald i kaliumudskillelse, en forbedret frigivelse af kalium fra celler og en udvikling af renalacidose. Hyperkalæmi 7,6 mmol / l manifesteres klinisk af hjerterytmeforstyrrelser op til fuldstændig hjertestop; der er hyporeflexion, nedsat excitabilitet af musklerne med udvikling af efterfølgende muskelforsinkelse.

Elektrokardiografiske parametre i hyperkalæmi: T-bølge - høj, smal, ST-linje fusionerer med T-bølge; forsvinden af ​​P-bølgen; udvidelse af QRS-komplekset.

Hyperphosphatemia forårsaget af nedsat udskillelse af fosfater. Oprindelsen af ​​hypocalcæmi forbliver uklar. Som regel er ændringer i calciumphosphathomeostase asymptomatiske. Men med den hurtige korrektion af acidose hos patienter med hypocalcæmi kan tetany og anfald forekomme. Hyponatremi er forbundet med vandretention eller overdreven administration af det. Der er ingen absolut mangel på natrium i kroppen. Hypersulfatæmi, hypermagnesæmi er som regel asymptomatisk.

Inden for få dage udvikles anæmi, hvis oprindelse forklares ved hyperhydrering, hæmolyse af røde blodlegemer, blødning og hæmning af erythropoietinproduktion ved hjælp af toksiner, der cirkulerer i blodet. Anæmi kombineres normalt med trombocytopeni.

Anden fase er karakteriseret ved udseendet af tegn på uræmi, med symptomer på gastrointestinalt forekommende (mangel på appetit, kvalme, opkastning, flatulens, diarré).

Ved udnævnelsen af ​​antibiotika i begyndelsen af ​​symptomerne på diarré øges. Efterfølgende erstattes diarré med forstoppelse på grund af svær intestinal hypokinesi. I 10% af tilfældene observeres gastrointestinal blødning (erosion, sår i mavetarmkanalen, blødningsforstyrrelser).

Tidlig ordineret terapi forhindrer udviklingen af ​​koma, uremisk perikarditis.

Under oligurisk fase (9-11 dage) udtrykkes mørkfarvet urin, proteinuria og cylindruri, naturiuri overstiger ikke 50 mmol / l, og urin osmolaritet svarer til osmolaritet i plasma. Hos 10% af patienterne med akut medicinsk interstitiel nefritis diurese blev reddet.

3. fase er karakteriseret ved genopretning af diuresis inden for den 12-15 dag fra sygdomsudbruddet og ved polyuria (mere end 2 l / dag), som fortsætter i 3-4 uger. Oprindelsen af ​​polyuri skyldes genoprettelsen af ​​nyrernes filtreringsfunktion og tubulernes utilstrækkelige koncentrationsfunktion. I polyuretrinnet aflastes kroppen fra væsken akkumuleret i løbet af oligurien. Sekundær mulig dehydrering, hypokalæmi og hyponatremi. Graden af ​​proteinuri reduceres.

Differentiel diagnose af prerenal og renal akut nyresvigt

Prerenal akut nyresvigt

Akut nyresvigt (ARF) udvikler sig som en komplikation af mange sygdomme og patologiske processer. Akut nyresvigt - et syndrom, der udvikles som følge af renale lidelser processer (renal blodgennemstrømning, glomerulær filtrering, tubulær sekretion, tubulær reabsorption, koncentrering nyrernes evne), og kendetegnet azotæmi, lidelser vand-elektrolytbalancen og syre-base-status.

Akut nyresvigt kan skyldes pre-nyre, nyre- og post-adrenale sygdomme. Prerenal ARF udvikler sig i forbindelse med nedsat nyreblodflow, renal ARF - i tilfælde af skade på renal parenchyma er postrenal ARF forbundet med nedsat urinudstrømning.

Det morfologiske substrat af OPN er akut tubulonekrose, der manifesteres af et fald i børstens kanthøjde, et fald i foldningen af ​​de basolaterale membraner og nekrose af epitelet.

Prerenal akut nyresvigt karakteriseres af et fald i renal blodgennemstrømning som følge af vasokonstriktion af afferente arterioler under forhold til krænkelse af systemisk hæmodynamik og et fald i cirkulerende blodvolumen, mens nyrerne er bevaret.

forlænget eller kortvarigt (sjældent) fald i blodtrykket under 80 mm Hg. (chok på grund af forskellige årsager: post-hæmoragisk, traumatisk, kardiogen, septisk, anafylaktisk mv., omfattende kirurgisk indgreb);

fald i blodvolumen i blodet (blodtab, plasma tab, ukontrollerbar opkastning, diarré);

en stigning i intravaskulær kapacitet ledsaget af et fald i perifer resistens (septikæmi, endotoksæmi, anafylaksi);

fald i hjerteproduktion (myokardieinfarkt, hjertesvigt, lungeemboli).

Key patogenese prærenal ARF er en kraftig nedgang i glomerulære filtrationshastighed på grund af spasmer af afferente arterioler, rangering af blod i juxtaglomerulære lag og kortikal iskæmi påvirket ødelæggende faktor. På grund af et fald i blodperfusioneret gennem nyrerne falder clearance af metabolitter, og azotæmi udvikler sig. Derfor kalder nogle forfattere denne type arrester med prerenal azotæmi. Med et langvarigt fald i renal blodgennemstrømning (mere end 3 dage), bliver den tidligere nerve ARF til en renal ARF.

Graden af ​​renal iskæmi korrelerer med strukturelle ændringer i epitelet af de proximale tubuli (reduktion af børstehøjdehøjden og området af de basolaterale membraner). Indledende iskæmi forøger membranpermeabilitet rørformet epitelcelle ion som kommer ind i cytoplasmaet af transporteres aktivt særlige bærer på den indre overflade af den mitokondriske membran eller i det sarkoplasmiske reticulum. Energiunderskuddet i celler på grund af iskæmi og energiforbrug under bevægelse af ioner fører til celle nekrose, og den resulterende celledetritus fjerner rørene og derved forværrer anuria. Volumen af ​​kanalikulær væske i iskæmi er reduceret.

Skader på nephrocytter ledsages af nedsat natriumreabsorption i proksimale tubuli og for højt natriumindtag i distale områder. Natrium stimulerer reninproduktion i macula densa, hos patienter med akut nyresvigt er indholdet sædvanligvis forhøjet. Renin aktiverer renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Tonen i sympatiske nerver og catecholaminproduktion er øget. Under indflydelse af komponenterne i renin-apiotensin-aldosteronsystemet og catecholaminer opretholdes afferent vasokonstriktion og nyre-iskæmi. I de glomerulære kapillærer falder trykket, og følgelig falder det effektive filtreringstryk.

Med en skarp begrænsning af perfusion af det kortikale lag indtræder blod i kapillærerne i den juxtaglomerulære zone (Oxford Shunt), hvor stasis forekommer. En stigning i tryk i tubulerne ledsages af et fald i glomerulær filtrering. Hypoxi af de mest følsomme distale tubuli til den manifesteres af nekrose af det rørformede epitel og kældermembranen op til tubulær nekrose. Okklusion af tubuli forekommer med fragmenter af nekrotiske epithelceller, cylindre osv.

Under betingelser for hypoxi i medulla ændrer arachidonsyre kaskade af enzymaktivitet ledsaget af en reduktion i dannelsen af ​​prostaglandiner besidder vazodilatatornym virkning og frigivelse af biologisk aktive stoffer (histamin, serotonin, bradykinin), direkte berører nyrekarrene og rev renale hæmodynamik. Dette bidrager igen til sekundær skade på nyretubuli.

Efter genoprettelsen af ​​den renale blodstrøm forekommer dannelsen af ​​reaktive oxygenarter, frie radikaler og aktiveringen af ​​phospholipase, hvilket understøtter overtrædelsen af ​​membranpermeabilitet for ioner og forlænger den oliguriske fase af OPN. I de senere år er calciumkanalblokkere (nifedipin, verapamil) blevet anvendt til at eliminere uønsket calciumtransport i celler i de tidlige stadier af akut nyresvigt, selv imod iskæmi eller umiddelbart efter dets eliminering. En synergistisk effekt observeres ved anvendelse af calciumkanalinhibitorer i kombination med stoffer, der er i stand til at fange frie radikaler, såsom glutathion. Ioner, adenin nucleotider beskytter mitokondrier mod skade.

Graden af ​​nyre-iskæmi korrelerer med strukturelle forandringer i tubulets epitel, kan udvikle vakuolær degenerering eller nekrose hos individuelle nephrocytter. Vakuumdystrofi elimineres inden for 15 dage efter opsigelsen af ​​den skadelige faktor.

Nedsat nyresvigt udvikler sig som et resultat af nyrens iskæmi, det vil sige, forekommer det sekundært med en primær nedsat perfusion af nyren eller under påvirkning af følgende årsager:

betændelse i nyrerne (glomerulonefritis, interstitial nefritis, vaskulitis);

endo- og exotoksiner (lægemidler, radioaktive stoffer, tungmetalsalte - forbindelser af kviksølv, bly, arsen, cadmium osv., organiske opløsningsmidler, ethylenglycol, carbontetrachlorid, dyre- og plantegifte;

Renovaskulære sygdomme (trombose og emboli i nyrerne, dissekere aorta-aneurisme, bilateral trombose i nyrerne);

pigmentæmi - hæmoglobinæmi (intravaskulær hæmolyse) og myoglobinæmi (traumatisk og ikke-traumatisk rhabdomyolyse);

Denne type akut nyresvigt er karakteriseret ved akut tubulær nekrose forårsaget af iskæmi eller nefrotoksicitet, som er fastgjort på cellerne i nyretubuli. Først og fremmest beskadiges de proximale tubuli, epitheliumdystrofi og nekrose forekommer efterfulgt af moderate forandringer i nyrernes interstitium. Glomerulære læsioner er normalt mindre.

Hidtil har beskrevet mere end 100 nephrotoxiner, som har en direkte skadelig virkning på cellerne i nyretubuli (akut tubulær nekrose, nefrose i den nedre nephron, vasomotorisk vasopati). Akut nyresvigt forårsaget af nefrotoksicitet tegner sig for ca. 10% af alle patienters adgang til akutte hæmodialysecentre.

Nefrotoksicitet tubuloepitelialnyh beskadige strukturer af forskellig grad - ved dystrofier (hydropisk, vakuolære, ballon, fedtvæv, gialinokapelnaya) til delvise eller massive koagulationsnekrose nephrocytes. Disse ændringer sker som følge af reabsorption og afsætning af makro- og mikropartikler i cytoplasmaen samt fixering af nefrotoksiner filtreret gennem et glomerulært filter på cellemembranen og i cytoplasmaet. Forekomsten af ​​en dystrofi bestemmes af den aktive faktor.

Nefrotoksicitet giftstoffer "thiolgruppe" (forbindelser med kviksølv, chrom, kobber, guld, cobalt, zink, bly, bismuth, lithium, uran, cadmium og arsen) manifesteret blokade sulfhydryl (thiol) grupper af enzym og strukturelt protein og plazmokoaguliruyuschim virkning, der forårsager massiv koagulativ nekrose af rørene. Sublimaet forårsager selektiv nyreskader - "sublim nefrose". Andre stoffer i denne gruppe adskiller sig ikke i selektiviteten af ​​virkningen og beskadiger væv fra nyrer, lever og røde blodlegemer. For eksempel er den særlige egenskab af kobbersulfat, bichromatforgiftning, arsenbrintforgiftning en kombination af koagulativ epitelnekrose af det proksimale tubulat med akut hæmoglobinurisk nephrose. I tilfælde af bichromat og arsen hydrogenforgiftning observeres centrolobular nekrose hos leveren med cholemia og chelation.

Ethylenglycolforgiftning og dets derivater er karakteriseret ved irreversibel destruktion af intracellulære strukturer kaldet ballondystrofi. Ethylenglycol og dets nedbrydningsprodukter reabsorberes af renale tubulære epithelceller, og der dannes en stor vakuol i dem, der skifter de cellulære organeller sammen med kernen til de basale divisioner. En sådan dystrofi slutter som regel med collikationsnekrose og fuldstændigt tab af funktion af det berørte tubulat. Sekventering af den beskadigede del af cellen sammen med vakuolen er også mulig, og bevarede basale sektioner med en skubbet side kan være en kilde til regenerering.

Forgiftning med dichlorethan, mindre ofte med chloroform, ledsages af fedtdegeneration af nephrocytter (akut lipidnefrose) af Henle's proximale, distale tubuli og sløjfer. Disse giftstoffer har en direkte toksisk effekt på cytoplasmaet, idet forholdet mellem protein-lipidkomplekser ændres i det, hvilket ledsages af hæmning af tubulær reabsorption.

Reabsorptionen af ​​proteinpigmentaggregater (hæmoglobin, myoglobin) med epitelceller i de proximale og distale tubuli forårsager hyalindråbedystrofi. Pigmentproteiner, filtreret gennem et glomerulært filter, bevæger sig langs tubuli og bliver gradvist deponeret på penselgrænsen i det proksimale tubulat, delvist reabsorberet af nephrocytter. Akkumulationen af ​​pigmentgranuler i epithelceller ledsages af delvis ødelæggelse af cytoplasmens apikale dele og deres sekvestrering i rørets lumen sammen med penselgrænsen, hvor der dannes granulære og glybatiske pigmentcylindre. Processen foregår over 3-7 dage. I løbet af denne periode komprimeres ikke-absorberede pigmentmasser i rørets lumen, bevæges ind i loop af Henle og distale tubuli. Delisk nekrose forekommer i de apikale områder af epithelceller overbelastet med pigmentgranuler. Separate pigmentgranuler omdannes til ferritin og opretholdes i lang tid i cytoplasmaet.

Nefotoksicitet af aminoglycosider (kanamycin, gentamicin, monomitsin, neomycin, tobarmitsin, etc.) er forbundet med tilstedeværelsen i deres molekyler af frie aminogrupper i sidekæderne. Aminoglycosider i kroppen metaboliseres ikke, og 99% udskilles uændret i urinen. Filtrerede aminoglycosider fastgøres på den apikale membran af proksimale tubulaceller, og Henle's sløjfe er forbundet med vesikler, absorberes af pinocytose og sekvestreres i lysosomer af det rørformede epitel. Koncentrationen af ​​lægemidlet i cortex bliver højere end i plasmaet. Nyreskaderne ved aminoglycosider er karakteriseret ved en stigning i anioniske phospholipidmembraner, især fosfatidylinositol, mitokondrielmembranskade, ledsaget af tab af intracellulær kalium og magnesium, svækket oxidativ phosphorylering og et energiforbrug. Kombinationen af ​​disse ændringer fører til nekrose af det rørformede epitel.

Det er karakteristisk, at ioner forhindrer fixering af aminoglycosider på penselgrænsen og dermed reducerer deres nefrotoksicitet. Det bemærkes, at det rørformede epitel, der regenererer efter aminoglycosiders skade, bliver resistent over for de toksiske virkninger af disse lægemidler.

Terapi med osmotiske diuretiner (opløsninger af glucose, urinstof, dextran, mannitol osv.) Kan kompliceres ved hydropic og vakuolær degenerering af nephrocytter. Samtidig ændres den osmotiske gradient af væsker på begge sider af tubulacellen i blodpropperne - blod vasker rørene og den midlertidige urin. Derfor er det muligt at overføre vand til de rørformede epitelceller fra de peritubulære kapillærer eller fra den foreløbige urin. Epithelcellernes hydropi ved anvendelse af osmotiske diurethiner fortsætter i lang tid og er som regel forbundet med delvis reabsorption af osmotisk aktive stoffer og deres retention i cytoplasma. Vandretentionen i cellen reducerer dramatisk dets energipotentiale og funktionalitet. Således er osmotisk nephrose ikke årsagen til akut nyresvigt, men en uønsket virkning af dens behandling eller konsekvensen af ​​at genopbygge energisubstrater i kroppen ved parenteral administration af hypertoniske opløsninger.

Sammensætningen af ​​urin med renal OPN er ens i sammensætning til det glomerulære filtrat: lav specifikitet, lav osmolaritet. Indholdet i urinen er forøget på grund af overtrædelsen af ​​dets reabsorption.

Prenal akut nyresvigt forekommer på grund af krænkelse af urinudstrømning gennem urinvejen som følge af følgende lidelser:

okklusion af urinveje med calculus eller blodpropper

obstruktion af urinleddet eller uretret af en tumor placeret uden for urinvejen

Krænkelse af urinudstrømning ledsages af overtrækning af urinvejen (urinledere, bækken, kopper, opsamlingsrør, rør) og inklusion af et system med tilbagesvaling. Der er en omvendt flow af urin fra urinvejen til det interstitielle rum af renal parenchyma (pyelorenal reflux). Men udtalt ødem observeres ikke på grund af udstrømningen af ​​væske gennem systemet af venøse og lymfekarre (pyelovenøs tilbagesvaling). Derfor er intensiteten af ​​hydrostatisk tryk på rørene og glomerulus meget moderat, og filtreringen er lidt reduceret. Udtalte lidelser i peri-kanal blodgennemstrømning forekommer ikke, og på trods af anuria bevares nyrefunktionen. Efter fjernelse af en hindring for udstrømningen af ​​urin genoprettes diuresis. Hvis okklusionsvarigheden ikke overstiger tre dage, forsvinder virkningerne af akut nyresvigt efter genoprettelsen af ​​urinvejens patenter hurtigt.

Ved langvarig okklusion og højt hydrostatisk tryk forstyrres filtrering og perkutan blodgennemstrømning. Disse ændringer kombineret med vedvarende tilbagesvaling bidrager til udviklingen af ​​interstitial ødem og tubulær nekrose.

Det kliniske forløb af akut nyresvigt har et vist mønster og iscenesættelse uanset årsagen der forårsagede det.

Trin 1 - kort varighed og slutter efter afbrydelsen af ​​faktoren

Trin 2 - perioden for oligoururi (mængden af ​​udskilt urin overstiger ikke 500 ml / dag), azotæmi; i tilfælde af langvarig oliguri (op til 4 uger) øges sandsynligheden for at udvikle cortical nekrose kraftigt;

3. fase - perioden for polyuri - restaurering af diurese med polyuriafasen (mængden af ​​udskilt urin overstiger 1800 ml / dag);

Trin 4 - Restaurering af nyrefunktion. Klinisk er 2. fase det sværeste.

Ekstracellulær og intracellulær overhydratation udvikler, nyresyreose (ikke-gas udskilles) (afhængig af placeringen af ​​canaliculi, acidosis af type 1, 2, 3 er mulig). Det første tegn på hyperhydrering er åndenød på grund af interstitielt eller kardiogent lungeødem. Lidt senere begynder væske at akkumulere i hulrummene, og hydrothorax, ascites, ødem i nedre ekstremiteter og i lænderegionen forekommer. Dette ledsages af markante ændringer i blodbiokemiske parametre: azotæmi (kreatinin, urinstof, urinsyre niveauer øges), hyperkalæmi, hyponatremi, hypochloræmi, hypermagnæmi, hyperphosphatemia.

Niveauet af blodkreatinin øges, uanset patientens ernæring og intensiteten af ​​proteinindbrud. Graden af ​​kreatinæmi giver derfor en ide om sværhedsgraden og prognosen for akut nyresvigt. Graden af ​​katabolisme og nekrose af muskelvæv afspejler hyperuricæmi.

Hyperkalæmi opstår som et resultat af et fald i kaliumudskillelse, en forbedret frigivelse af kalium fra celler og en udvikling af renalacidose. Hyperkalæmi 7,6 mmol / l manifesteres klinisk af hjerterytmeforstyrrelser op til fuldstændig hjertestop; der er hyporeflexion, nedsat excitabilitet af musklerne med udvikling af efterfølgende muskelforsinkelse.

Elektrokardiografiske parametre i hyperkalæmi: T-bølge - høj, smal, ST-linje fusionerer med T-bølge; forsvinden af ​​P-bølgen; udvidelse af QRS-komplekset.

Hyperphosphatemia forårsaget af nedsat udskillelse af fosfater. Oprindelsen af ​​hypocalcæmi forbliver uklar. Som regel er ændringer i calciumphosphathomeostase asymptomatiske. Men med den hurtige korrektion af acidose hos patienter med hypocalcæmi kan tetany og anfald forekomme. Hyponatremi er forbundet med vandretention eller overdreven administration af det. Der er ingen absolut mangel på natrium i kroppen. Hypersulfatæmi, hypermagnesæmi er som regel asymptomatisk.

Inden for få dage udvikles anæmi, hvis oprindelse forklares ved hyperhydrering, hæmolyse af røde blodlegemer, blødning og hæmning af erythropoietinproduktion ved hjælp af toksiner, der cirkulerer i blodet. Anæmi kombineres normalt med trombocytopeni.

Anden fase er karakteriseret ved udseendet af tegn på uræmi, med symptomer på gastrointestinalt forekommende (mangel på appetit, kvalme, opkastning, flatulens, diarré).

Ved udnævnelsen af ​​antibiotika i begyndelsen af ​​symptomerne på diarré øges. Efterfølgende erstattes diarré med forstoppelse på grund af svær intestinal hypokinesi. I 10% af tilfældene observeres gastrointestinal blødning (erosion, sår i mavetarmkanalen, blødningsforstyrrelser).

Tidlig ordineret terapi forhindrer udviklingen af ​​koma, uremisk perikarditis.

Under oligurisk fase (9-11 dage) udtrykkes mørkfarvet urin, proteinuria og cylindruri, naturiuri overstiger ikke 50 mmol / l, og urin osmolaritet svarer til osmolaritet i plasma. Hos 10% af patienterne med akut medicinsk interstitiel nefritis diurese blev reddet.

3. fase er karakteriseret ved genopretning af diuresis inden for den 12-15 dag fra sygdomsudbruddet og ved polyuria (mere end 2 l / dag), som fortsætter i 3-4 uger. Oprindelsen af ​​polyuri skyldes genoprettelsen af ​​nyrernes filtreringsfunktion og tubulernes utilstrækkelige koncentrationsfunktion. I polyuretrinnet aflastes kroppen fra væsken akkumuleret i løbet af oligurien. Sekundær mulig dehydrering, hypokalæmi og hyponatremi. Graden af ​​proteinuri reduceres.

Differentiel diagnose af prerenal og renal akut nyresvigt

Flere Artikler Om Nyre