Vigtigste Pyelonefritis

Kronisk glomerulonefritis

Kronisk glomerulonephritis er en progressiv diffus immunoinflammatorisk læsion af det glomerulære apparat i nyrerne med et resultat i sklerose og nyresvigt. Manifestationer af kronisk glomerulonephritis afhænger af den udviklede form af sygdommen: hypertensive, nefrotiske, hæmaturiske, latente. Diagnosticering af kronisk glomerulonephritis anvendt klinisk og biokemisk undersøgelse af urin, nyre ultralyd, morfologisk undersøgelse af nyrevæv (biopsi), udskillelsesvej urografi, renografiya. Behandling af kronisk glomerulonephritis omfatter regulering af ernæring, kortikosteroid, immunosuppressiv, antikoagulerende, diuretisk, hypotensiv terapi.

Kronisk glomerulonefritis

Under kronisk glomerulonephritis i urologi forstå anderledes ætiologi og Pathomorphology primære glomerulopati, ledsaget af inflammatoriske og destruktive forandringer, og føre til nyre ardannelse og kronisk nyresvigt. Blandt alle terapeutiske patologier er kronisk glomerulonephritis ca. 1-2%, hvilket tyder på dens forholdsvis høje forekomst. Kronisk glomerulonephritis kan diagnostiseres i alle aldre, men oftere udvikler de første tegn på nefritis i 20-40 år. Tegn på en kronisk proces er forlænget (over et år) progressiv forløb af glomerulonefritis og bilateral diffus nyreskade.

Årsager til kronisk glomerulonephritis

Chronisering og progression af sygdommen kan være en konsekvens af ubehandlet akut glomerulonephritis. Der er dog ofte tilfælde af udvikling af primær kronisk glomerulonephritis uden en tidligere episode af et akut angreb.

Årsagen til kronisk glomerulonephritis er ikke fundet i alle tilfælde. Bly betydning nefritogennym stammer af streptococcus og tilstedeværelsen i kroppen af ​​foci af kroniske infektioner (pharyngitis, tonsillitis, bihulebetændelse, cholecystitis, caries, periodontitis, adnexitis, etc.), persistente vira (influenza, hepatitis, herpes, varicella, infektiøs mononukleose, mæslinger, cytomegalovirusinfektion).

Hos nogle patienter skyldes kronisk glomerulonephritis en arvelig predisposition (defekter i systemet med cellulær immunitet eller komplement) eller medfødt nyresdysplasi. Også ikke-infektiøse faktorer af kronisk glomerulonefritis omfatter allergiske reaktioner mod vaccination, alkohol og stofforgiftning. Nefroner forårsager diffus læsion kunne andre immuninflammatoriske sygdomme -.. hæmoragisk vaskulitis, gigt, systemisk lupus erythematosus, bakteriel endocarditis, mv af kronisk glomerulonephritis fremme afkøling og dæmpning af kroppens samlede modstand.

I patogenesen af ​​kronisk glomerulonephritis tilhører den ledende rolle immunforstyrrelser. Eksogene og endogene faktorer forårsager dannelsen af ​​specifikke CIC'er, der består af antigener, antistoffer, komplement og dets fraktioner (C3, C4), som deponeres på glomeruliens kældermembran og forårsager dets skade. I kronisk glomerulonefritis er glomerulernes nederlag intrakapillær i naturen, der forstyrrer mikrocirkulationsprocesserne med den efterfølgende udvikling af reaktiv inflammation og dystrofiske ændringer.

Kronisk glomerulonefritis ledsages af et progressivt fald i nyrernes vægt og størrelse, komprimering af nyrevævet. Mikroskopisk bestemmes den finkornede overflade af nyrerne, blødninger i tubuli og glomeruli, tab af klarhed i hjernen og kortikale lag.

Klassificering af kronisk glomerulonefritis

I det etiopathogenetiske forhold isoleres infektiøse-immune og ikke-infektiøse-immune varianter af kronisk glomerulonephritis. Ifølge de patologiske billedet ændringer skelne den laveste påviselige proliferative, membranøs, proliferativ og membranøs, mesangialproliferativ, skleroserende typer af kronisk glomerulonephritis og fokal glomerulosklerose.

Under kronisk glomerulonephritis er en fase af remission og exacerbation kendetegnet. Udviklingsgraden af ​​sygdommen kan hurtigt udvikle sig (inden for 2-5 år) og langsomt progressiv (mere end 10 år).

I overensstemmelse med den drivende syndrom er flere former for kronisk glomerulonephritis - en latent (s urin syndrom), hypertension (med hypertensive syndrom) hematuric (domineret brutto hæmaturi), nefrotisk (med nefrotisk syndrom), blandede (med nefrotisk syndrom, hypertensive). Hver af formularerne fortsætter med perioder med kompensation og dekompensering af nyrernes kvælstoffunktion.

Symptomer på kronisk glomerulonephritis

Symptomer på kronisk glomerulonephritis på grund af sygdommens kliniske form. Den latente form for kronisk glomerulonephritis forekommer hos 45% af patienterne, forekommer med isoleret urinssyndrom uden ødem og arteriel hypertension. Det er karakteriseret ved moderat hæmaturi, proteinuri, leukocyturi. Strømmen er langsomt progressiv (op til 10-20 år), udviklingen af ​​uremi kommer sent. Med den hæmatiske variant af kronisk glomerulonephritis (5%) vedvarende hæmaturi, episoder med brutto hæmaturi, anæmi er noteret. Forløbet af denne form er relativt gunstigt, uremi forekommer sjældent.

Den hypertensive form af kronisk glomerulonephritis udvikler sig i 20% af tilfældene og forekommer med arteriel hypertension med mildt urinssyndrom. Blodtrykket stiger til 180-200 / 100-120 mm Hg. Art., Der ofte udsættes for betydelige daglige udsving. Observerede ændringer i øjets fundus (neuroretinitis), venstre ventrikulær hypertrofi, hjerteastma, som en manifestation af venstre ventrikulær hjertesvigt. Forløbet af en hypertensive form af nefritis er lang og stadigt progressiv med et resultat til nyresvigt.

Nefrotisk udførelsesform kronisk glomerulonephritis, forekommer i 25% af tilfældene, forløber med massiv proteinuri (mere end 3 g / d.), Persistent diffus ødem, hypo- og dysproteinemia, hyperlipidæmi, vattersot serøse hulrum (ascites, hydropericardium, pleuritis) og tilhørende apnø, takykardi, tørst. Nefrotiske og hypertensive syndromer er essensen af ​​den mest alvorlige, blandede form af kronisk glomerulonefritis (7% af tilfældene). Det forekommer med hæmaturi, svær proteinuri, ødem og hypertension. Et uheldigt resultat bestemmes af den hurtige udvikling af nyresvigt.

Diagnose af kronisk glomerulonefritis

Kliniske data er de førende kriterier for diagnose af kronisk glomerulonephritis. Ved indsamling af historien tages der hensyn til forekomsten af ​​kroniske infektioner, akut akut glomerulonephritis, systemiske sygdomme. Typiske ændringer i den generelle analyse af urin er udseendet af røde blodlegemer, leukocytter, cylindre, protein, ændring i andelen af ​​urin. For at vurdere funktionen af ​​nyrerne udføres test Zimnitsky og Reberg.

Blodet detekteres ved kronisk glomerulonefritis og Dysproteinemia hypoproteinæmi, hyperkolesterolæmi, øget titre af antistoffer mod Streptococcus (SLA-O antigialuronidaza, antistreptokinaza) reducerede indhold af komplementkomponenter (DS og C4), forøgede niveauer af IgM, IgG, IgA.

Ultralyd af nyrerne i det progressive forløb af kronisk glomerulonephritis opdager et fald i organernes størrelse på grund af hærdning af renvæv. Excretorisk urografi, pyelografi, nephroscintigrafi hjælper med at vurdere tilstanden af ​​parenchymen, graden af ​​nyresvigt. For at detektere ændringer fra andre systemer, EKG og EchoCG, ultralyd i pleuralhulen og fundusundersøgelsen udføres.

Afhængig af den kliniske kronisk glomerulonephritis udførelsesform kræver udførelse differentialdiagnose med kronisk pyelonephritis, nefrotisk syndrom, polycystisk nyresygdom, nyresygdom, renal tuberkulose, renal amyloidose, arteriel hypertension. For at fastslå den histologiske form af kronisk glomerulonefritis og dens aktivitet samt udelukkelsen af ​​patologi med lignende manifestationer udføres en ny biopsi med en morfologisk undersøgelse af den opnåede prøve af renalvæv.

Behandling af kronisk glomerulonephritis

Egenskaber ved pleje og terapi til kronisk glomerulonefritis dikteres af sygdommens kliniske form, progressionsgraden af ​​lidelser og tilstedeværelsen af ​​komplikationer. Det anbefales at observere en godartet tilstand med undtagelse af overarbejde, hypotermi, erhvervsmæssige farer. I perioder med fritagelse kræver kronisk glomerulonephritis behandling af kroniske infektioner, der understøtter processen. En diæt ordineret til kronisk glomerulonephritis kræver begrænsning af salt, alkohol, krydderier, under hensyntagen til væsken du drikker, hvilket øger det daglige proteinindtag.

Drogbehandling af kronisk glomerulonephritis består af immunosuppressiv terapi med glukokortikosteroider, cytostatika, NSAIDs; receptpligtige antikoagulanter (heparin, fenindion) og antiplatelet midler (dipyridamol). Symptomatisk terapi kan omfatte at tage diuretika til ødemer, antihypertensive stoffer til hypertension. Ud over at fuldføre indlæggelseskurser i terapi i perioder med forværring af kronisk glomerulonefritis, udfører de støttende ambulant terapi under remission, behandling i klimatiske feriesteder.

Prognose og forebyggelse af kronisk glomerulonephritis

Effektiv behandling af kronisk glomerulonephritis kan eliminere de førende symptomer (hypertension, ødem), forsinke udviklingen af ​​nyresvigt og forlænge patientens levetid. Alle patienter med kronisk glomerulonephritis er i apoteket hos urologen.

Den mest gunstige prognose er den latente form for kronisk glomerulonefritis; mere alvorlige - hypertensive og hæmatiske ugunstig - nefrotisk blandet form. Komplikationer, der forværrer prognosen, omfatter pleuropneumoni, pyelonefritis, tromboembolisme, nyreeklampsi.

Da udvikling eller progression af irreversible forandringer i nyrerne oftest udløses af streptokok- og virusinfektioner, bliver våd hypotermi af afgørende betydning. Ved samtidig kronisk glomerulonephritis patologi er det nødvendigt at overvåge allierede specialister - otolaryngolog, tandlæge, gastroenterolog, kardiolog, gynækolog, reumatolog osv.

Behandling og symptomer hos glomerulonefritis | Sådan behandles glomerulonefritis

Glomerulonefritis er en autoimmun sygdom hos nyrerne, som er karakteriseret ved nederlag af glomeruli, dvs. glomeruli i nyrerne. Accepteret differentierer akut og kronisk form af sygdommen, behandling og symptomer, der har deres egen karakteristika. Sådan behandles glomerulonefrit af begge former, læs mere i artiklen.

Hvad er symptomerne på akut glomerulonefritis?

Med et karakteristisk udtalt klinisk billede frembyder diagnosen ikke store vanskeligheder, især hos unge. Ofte er de førende tegn på glomerulonephritis symptomer på hjertesvigt:

I sådanne tilfælde er det vigtigt at diagnosticere den akutte udvikling af symptomer på glomerulonefrit hos patienter, der ikke tidligere har haft hjerteproblemer. Samtidig udvikler tendensen til bradykardi på baggrund af urinsyndrom med karakteristisk mikro- eller brutto hæmaturi - et fald i hjertefrekvensen (mindre end 60 slag i minuttet).

Diagnostiske tegn på akut glomerulonefritis

Når de første symptomer på glomerulonephritis er nødvendige for at konsultere en urolog. Blod- og urintest skal udføres for at opdage sygdommen nøjagtigt, men resultaterne af en nyres biopsi vil være afgørende i diagnosen.

I undersøgelsen af ​​urin i laboratoriet afslørede to hovedlaboratorie symptomer på akut glomerulonephritis - protein og røde blodlegemer - erythrocytter. Mængden af ​​protein i urinen svinger normalt, men det høje indhold ses kun i de første 7-10 dage af sygdommen. Derfor er det nødvendigt at foretage flere urinprøver på kort tid for at spore dynamikken i ændringer i proteinindholdet.

Ved diagnosen akut glomerulonefritis er det vigtigt ikke at forveksle det med forværringen af ​​sygdommens kroniske form. Her er det vigtigste at bestemme den tid, der er gået fra begyndelsen af ​​en smitsom sygdom til de akutte manifestationer af glomerulonefritis. I den akutte form af glomerulonefritis er denne periode fra 1 til 3 uger, og i tilfælde af forværring af kronisk sygdom - kun få dage. I begge tilfælde kan urinsyndrom være det samme i sværhedsgrad, men et vedvarende fald i den relative massefylde af urin og et fald i nyrernes filtreringsfunktion er mere karakteristisk for en forværring af den kroniske proces.

Symptomer på kronisk glomerulonephritis

Følgende kliniske former for kronisk glomerulonephritis udmærker sig.

Nefrotisk form for glomerulonephritis er mest almindelig. I modsætning til ren lipoid nefrose er den karakteriseret ved en kombination af nefrotisk syndrom med tegn på inflammatorisk nyreskade. Sygdommen kan kun have symptomer på nefrotisk syndrom i lang tid, før tegn på udvikling af glomerulonefritis forekommer. Ved kronisk nyresvigt reduceres sværhedsgraden af ​​nefrotisk syndrom, men blodtrykket øges markant.

Den relativt hyppige latente form af glomerulonefritis manifesteres i de fleste tilfælde kun ved mildt urinssyndrom uden en stigning i blodtrykket og udseende af ødem. Symptomer kan vare i 10-20 år eller mere, men i sidste ende fører det stadig til udviklingen af ​​uremiaforgiftning af blodet (og igennem hele kroppen) komponenter af urin.

Hypertensive form forekommer hos 20% af patienterne med kronisk glomerulonephritis. Denne form for sygdom er oftest en følge af udviklingen af ​​en latent form for akut glomerulonefritis. I lang tid råder udpræget hypertension blandt symptomerne på glomerulonefritis, og urinsyndrom er ikke særlig udtalt. Blodtryk påvirket af forskellige faktorer kan variere meget i løbet af dagen. Hypertrofi i hjertets venstre ventrikel udvikler, accent II af tonen over aorta bliver hørt, ændringer i øjets fundus i form af neuroretinitis observeres. Som regel opnår hypertension ikke en ondartet karakter, og blodtrykket, især diastolisk, når ikke høje værdier.

I den blandede form af sygdommen er nefrotiske og hypertensive symptomer på kronisk glomerulonefrit samtidig til stede.

Hæmatisk form forekommer i 6-10% tilfælde af kronisk glomerulonephritis. I denne form for sygdommen er blod til stede i urinen. Behovet for at isolere sygdommen i en separat form skyldes det faktum, at sygdommen i nogle tilfælde kan manifestere sig uden andre tegn og almindelige symptomer.

Symptomer på tilbagevendende glomerulonefritis

Alle former for kronisk glomerulonephritis kan med jævne mellemrum give tilbagefald, meget minder eller helt gentage billedet af det første angreb af akut glomerulonefritis. Især ofte symptomer på glomerulonefritis genoptages i efteråret og foråret og forekommer inden for 1-2 dage efter eksponering for kroppen af ​​en ekstern stimulus (oftest streptokokinfektion). I enhver form for kronisk glomerulonefritis, hvis du ikke træffer passende foranstaltninger, passerer sygdommen ind i sin endelige fase - den sekundære rynket nyre.

Hvordan man behandler akut glomerulonefritis?

Først og fremmest skal patienten i en hvilken som helst form af denne sygdom sendes til et lægesygehus, hvor han foreskrives en streng bedstilstand, indtil hans tilstand forbedres.

Behandling af akut glomerulonephritis

Fra den første sygdomsdag har en person brug for særlig medicinsk ernæring: saltfri diæt nr. 7a, saltfrit brød, restriktion af animalsk protein og generelt anbefales kun mælke- og grøntsagsmad til behandling af glomerulonefritis og ikke mere end 50-80 gram fedt om dagen. Fra proteinprodukter er cottage cheese og æggehvide bedst egnet.

For at sikre daglige kalorier i kosten omfatter kulhydrater. Væsker kan forbruges højst 600-1000 ml om dagen. Dog skal man sørge for, at mængden af ​​væske taget svarer til mængden af ​​den valgte.

I begyndelsen foreskrives også sukkerdage: at tage 400-500 gram sukker om dagen med 500-600 ml te eller frugtsaft. I fremtiden bør diætet indeholde vandmeloner, appelsiner, græskar og kartofler, som giver næsten komplet ikke-natriumfødevarer.

I tilfælde af en alvorlig tilstand hos patienten i begyndelsen af ​​behandlingen af ​​akut glomerulonefritis, er det nyttigt at gøre faste dage ca. 1-2 gange om ugen. Så snart forbedringen kommer, vises han med diæt nr. 7 og hypoklorholdig mad.

Hvordan behandles akut glomerulonefrit med medicin?

Hvis kroppen har infektionsfaktorer, er Penicillin ordineret i 7-10 dage for at fjerne dem. På dette tidspunkt kan du ikke tage sulfa narkotika, nitrofuraner, urotropin, nefrotoksiske antibiotika.

Med højt blodtryk til behandling af glomerulonefritis anbefales det at reducere det og saluretika - diuretika, hvilket øger udskillelsen af ​​natrium og klorioner fra kroppen.

Med udtalt ødem og et fald i den daglige mængde udskilt urin til 500 ml anbefales det at tage diuretika i moderate doser 1-2 gange om ugen: hyzotiazid, brinaldix og furosemid. Effekten kan forbedres ved samtidig udnævnelse af Veroshpiron.

I den nefrotiske form af sygdommen kan glucocorticoider ordineres: Prednisolon, Urbazon, Triamcinolon og Dexamethason. Det er nødvendigt at tage dem til behandling i overensstemmelse med den metode, som lægen udvikler, hvilket nødvendigvis indebærer et gradvist fald i lægemidlets hastighed. Modtagelsesperioden varierer fra 1 til 12 måneder. Behandling med prednison starter ikke før 3-4 uger efter sygdomsbegyndelsen, når de almindelige symptomer på glomerulonephritis er mindre udtalte.

I tilfælde af cykliske former for akut glomerulonefrit med højt blodtryk bør glucocorticoider ordineres forsigtigt, og i latent form anbefales det slet ikke.

Ved længerevarende akut glomerulonefritis og udvikling af akut nyresvigt vises, ud over ovennævnte midler, brugen af ​​heparin, et stof, som forhindrer blodkoagulation.

Med komplikationen af ​​akut glomerulonephritis hos gravide kvinder med eclampsia - alvorlig sent toksikose - injiceres intravenøs glucose og magnesiumsulfat.

Hos folk, der har oplevet akut glomerulonefritis, varer en lille mængde protein i urinen lang tid. Proteinet forsvinder kun efter 3-6, og nogle gange endda 12 måneder efter sygdommens begyndelse.

Hvordan behandler kronisk glomerulonefritis?

De grundlæggende principper for behandling af kronisk glomerulonephritis er de samme som for akutte. Ved alvorlig hypertension, ødem og uremi bør der observeres streng bedresol. Selv med den bedste sundhedstilstand bør en patient med symptomer på glomerulonefritis bruge mindst 10 timer om dagen i sengen. Samtidig skal du undgå at være kold, bære varme tøj og sko. Væsentlig fysisk anstrengelse skal elimineres fuldstændigt.

Drogbehandling af kronisk glomerulonephritis

Ved kroniske former for glomerulonefritis anvendes hæmodialyse (ikke-renal rensning af blodet) til behandling og peritonealdialyse, med nyreudskiftningsterapi eller nyretransplantation. Der er en sag, hvor en patient med nedsat nyrefunktion, som strengt følger en kost og leder en sund livsstil, regelmæssigt besøgte saunaen. Med dette rensede han kroppen - med udskillede han skadelige metaboliske produkter.

I den blandede form af kronisk glomerulonefritis anbefales det at anvende natriuretika, da de har en god diuretisk og hypotensiv effekt. Ved indtagelse af hypothiazid og andre saluretika skal man huske på, at kalium udskilles fra kroppen sammen med urinen. For meget tab af dette mikroelement kan føre til dets mangel i kroppen og som følge heraf udviklingen af ​​hypokalæmi med dens generelle svaghed (herunder muskel) og en krænkelse af hjertets kontraktile evne. Derfor bør samtidig med diuretika til behandling af glomerulonefritis tage en opløsning af kaliumchlorid.

Med lang tid ikke faldende ødem på baggrund af et fald i den totale mængde protein i blodplasmaet, kan intravenøs indgivelse af en 6% polyglucinopløsning anbefales. Det øger det kolloid-osmotiske tryk i blodplasma, fremmer væskens bevægelse fra vævene ind i blodet og forårsager diurese. Polyglucin er mere effektivt i kombination med prednison eller diuretika.

Det er ikke muligt at behandle glomerulonefritis med kviksølvdiuretika til renal ødem. De kan forårsage toksicitet af epitelet af kanalerne og glomeruli af nyrerne, som på trods af stigningen i vandladningen fører til et fald i nyrernes filtreringsfunktion. Til behandling af renal ødem er purinderivater såsom Theophyllin, Eufillin og andre ineffektive.

Ved behandling af hypertensive former for kronisk glomerulonefritis kan blodtrykssænkende lægemidler, der anvendes til behandling af hypertension, ordineres: Reserpin, Reserpin med hypothiazid, Adelfan, Triresid, Cristepin, Dopegit. Men når de tages, er det umuligt at forhindre store udsving i blodtrykket og dets kraftige fald. Dette kan forværre tilstanden af ​​renal blodgennemstrømning og reducere nyrernes filtreringsfunktion.

Kost til behandling af kronisk glomerulonephritis

Under behandling af patienter med kronisk glomerulonefritis er diæt vigtig, hvilket er ordineret afhængigt af sygdommens form og stadium. I tilfælde af nefrotiske og blandede former af sygdommen bør patientens indtagelse med natriumchlorid ikke overstige 1,5-2,5 g pr. Dag. I denne henseende er det nødvendigt helt at opgive pickles og den sædvanlige mad - ikke salt.

Med en normal udskillelsesfunktion af nyrerne, som er indikeret ved mangel på ødem, bør fødevarer til behandling af glomerulonefritis indeholde en tilstrækkelig mængde animalsk protein, der er rigt på højt fosforholdige aminosyrer. Sådan ernæring normaliserer kvælstofbalancen og kompenserer for tabet af protein.

Men ved de første tegn på uremi er fødevarer, der indeholder en betydelig mængde protein, udelukket. Kun dem, der indeholder en masse kulhydrater, er efterladt i kosten.

I hypertensive former for kronisk glomerulonefritis anbefales det at begrænse forbruget af natriumchlorid til 3-4 g pr. Dag; mens i kosten skal være nok protein og kulhydrater.

Den latente form af glomerulonefritis giver ikke væsentlige ernæringsmæssige begrænsninger for patienterne. Men maden skal være komplet, varieret og rig på vitaminer.

De vigtigste regler for behandling af kronisk glomerulonephritis

I almindelighed kan i alle former for kronisk glomerulonefritis vitaminerne A, B og C indgå i kosten. Det skal huskes, at en lang saltfri og proteinfri diæt ikke kun forhindrer sygdommens udvikling, men har også en dårlig effekt på patientens generelle trivsel.

Drikkebehandling i behandlingen af ​​glomerulonefritis afhænger af tilstanden af ​​ekskretionsfunktionen hos nyrerne. Med tilfredsstillende ydeevne er det nyttigt at drikke svag rød rød te, sødet vand med citron og sorte citrusjuice.

Hvis en patient med symptomer på glomerulonephritis har hyppige opkastninger, mister han meget natriumchlorid, og der introduceres en lille ekstra mængde almindeligt salt i kosten.

Ud over medicin og diæt i behandlingen af ​​kronisk glomerulonephritis er der også behov for konstant hudpleje. Under sygdommen opstår der kløe på grund af frigivelsen af ​​urinstof, adskillige ridser. Hertil kommer, at patienter med uremi ofte dannes tryksår, og derfor skal der træffes forebyggende foranstaltninger.

Behandling af kronisk glomerulonephritis

Når de taler om kronisk glomerulonefritis, indebærer de en hel liste over sygdomme, hvoraf et fælles træk er nederlaget af glomeruli i nyrerne, som følge af, at dysfunktionen af ​​filtreringsapparatet i dette organ forekommer. Denne sygdom fører ofte til komplikationer, markeret glomerulosklerose og nyresvigt. Inden behandlingen af ​​kronisk glomerulonephritis påbegyndes, er det nødvendigt at konsultere en læge for yderligere diagnostik med det formål at identificere årsagen til forekomsten af ​​en autoimmun sygdom. Først efter det bliver det muligt at tildele algoritmen til en passende behandling. For at forstå, om en patient kan helbrede en glomerulonefritis, der forværrer sit liv for evigt, skal man straks fortsætte med alle de nødvendige procedurer og under ingen omstændigheder udsætte løsningen af ​​problemet.

Vores læsere anbefaler

Vores regelmæssige læser blev af med nyreproblemer ved en effektiv metode. Hun kontrollerede det selv - resultatet er 100% - komplet relief fra smerte og problemer med vandladning. Dette er en naturlig urtemedicin. Vi kontrollerede metoden og besluttede at anbefale det til dig. Resultatet er hurtigt. EFFEKTIV METODE.

Patient management regime

Afhængigt af hvilken slags lignende sygdom der observeres hos en mand eller en kvinde, adskiller det sig, og hvordan kronisk glomerulonefrit vil blive behandlet. Hvis en patient for eksempel har en latent eller hæmaturisk form for glomerulonefritis, skal han følge en aktiv livsstil og udelukke også helt muligvis hypotermi og vaccination. I tilfælde hvor patienten ikke oplever forværring af kronisk glomerulonephritis, kan han inddrage arbejdskraft uden begrænsninger (undtagelser er kun erhverv, der indebærer hypotermi eller er forbundet med udmattende fysisk arbejde), mens den daglige diæt også forbliver uændret. I dette tilfælde er brugen af ​​medicin begrænset til minimumsdoserne. Dipyridamol, 4-aminokinoliner (ikke permanent) samt nogle ikke-steroide lægemidler med antiinflammatoriske egenskaber anvendes.

Hvis der opstår forværring af latent eller hæmaturisk glomerulonefritis, indføres en midlertidig begrænsning af arbejdsmiljøaktivitet, og patienten ordineres bedst i 2-3 uger fra behandlingstiden. I nogle tilfælde bliver det nødvendigt at indlægge en patient på hospitalet for at bestemme aktivitetsgraden, hvor anvendelsen af ​​ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, 4-aminoquinoliner, bestemmes. Hvis der er en tendens til at udvikle nefrotisk syndrom, anvendes kortikosteroider ofte. Patienter med kronisk glomerulonephritis af disse typer er planlagt til at blive overvåget i dispenseren 4 gange om året (generel undersøgelse, blodtryksmåling, klinisk analyse af blod og urin), og derudover tages en Zimnitsky-prøve en gang om året; tilstedeværelsen af ​​kreatinin i serumet. Efter forværringen er sket, skal du hver måned undersøge af en læge og give resultaterne af kliniske analyser af urin og blod.

For den nefrotiske form af kronisk glomerulonephritis anbefaler lægerne moderat at begrænse patientens generelle aktivitetsmåde, under alle omstændigheder for at undgå hypotermi og også at afvise vaccinationer. Der er også indført en begrænsning af beskæftigelsen, og det anbefales at gøre et par dage om ugen under hensyntagen til halvbedstilstanden. Nyttige fysioterapi øvelser eller profylaktisk vandring er nyttige. I tilfælde af mindre ødem er der ordineret ambulant behandling, og når de bliver alvorlige, er det nødvendigt med en øjeblikkelig indlæggelse af patienten. Dette indebærer en streng begrænsning af saltindtaget. Ofte vist at modtage diuretika. Hvis det nefrotiske syndrom med glomerulonephritis forekommer hos en patient i mere end to år, vil han blive ordineret cytostatika, heparin og dipyridamol, og med udseendet af store edemaer er det nødvendigt med ultrafiltrering næsten hele kroppen. Når sygdommen skrider for hurtigt, anvendes en 4-komponent behandlingsalgoritme, såvel som hæmosorption og plasmaudveksling.

Når hypertensive glomerulonefritis findes hos en patient, bliver det nødvendigt at moderat begrænse den daglige behandling, men i et overvejende antal tilfælde bevares arbejdskapaciteten hos sådanne patienter, og kun i nogle tilfælde er den moderat reduceret. Med den gradvise udvikling af kronisk nyresvigt er der indført en begrænsning på indtagelse af bordsalt i fødevarer. Samtidig begynder brugen af ​​hypertensive midler med henblik på at reducere diastolisk blodtryk til mindre end 95 millimeter kviksølv. Hvis sygdommen udvikler sig for hurtigt, introduceres brug af cytostatika, og i nogle tilfælde tilsættes heparin (idet den nødvendige dosis skal vælges omhyggeligt). Modtagelse af glukokortikosteroider og ikke-steroide lægemidler med antiinflammatorisk karakter er helt begrænset.

I tilfælde af udvikling af en blandet type kronisk glomerulonefritis pålægges en alvorlig begrænsning af fysisk og mental aktivitet, idet patienten skal bruge flere dage om ugen i sengen. Anvendelsen af ​​antihypertensive stoffer og diuretika i tilfælde af udseende af store ødemer bliver bindende. Dietten er designet på en sådan måde, at mængden af ​​salt i de udvalgte produkter er minimal. Når aktiviteten af ​​glomerulonefritis bliver udtalt, bruger læger cytotoksiske lægemidler, heparin og dipyridamol. Hvis hypertension under sygdommen er moderat, er en kombination af ovennævnte lægemidler med et lille antal kortikosteroider (4-komponentskema) mulig.

Sundhedsfødevarer

I forbindelse med nyrernes lidelse er der en ændring i blodets vand-elektrolytbalance. Samtidig mister kroppen de nødvendige næringsstoffer, mens metaboliske produkter og toksiner ophobes i vævet. På grund af dette er det nødvendigt at opretholde en passende diæt, hvilket reducerer den negative virkning på den menneskelige krop, der er forbundet med dysfunktion af nyretablet på grund af glomerulonefritis. Den mest populære kostplan for en sådan sygdom anses for at være tabel nummer 7, hvis kendetegn er følgende punkter:

  • reducerer mængden af ​​salt i kosten;
  • begrænsning af mængden af ​​væske forbruges pr. dag
  • indtagelse af fødevarer beriget i kalium og calcium, men praktisk taget fri for natrium;
  • reducere mængden af ​​protein af animalsk oprindelse ind i kroppen
  • Introduktion til den daglige menu med øgede mængder vegetabilsk fedt og komplekse kulhydrater.

Når du bruger en anden diæt, skal du følge de generelle anbefalinger, der er de samme for enhver form for kronisk glomerulonephritis. Først og fremmest er det nødvendigt at begrænse (eller helt eliminere) indtaget af bordsalt, krydret, stegt, røget og salt mad samt alkoholholdige drikkevarer. Det anbefales at spise flere fødevarer rig på vitaminer, og vandmelon, cantaloupe, græskar og druer betragtes som de mest nyttige til spisning. I tilfælde hvor en person har proteinuri, er det nødvendigt at øge mængden af ​​protein i kosten.

Etiologisk terapi

Kronisk glomerulonephritis udvikler sig som følge af den akutte form af denne sygdom, som i et overvejende antal tilfælde skyldes en coccal infektion (for eksempel influenza, tonsillitis, tonsillitis, skarlagensfeber eller faryngitis, som skyldes nefritogene stammer af mikroorganismer). Ca. 70 procent af patienterne opdager b-hæmolytisk streptococcus gruppe A, og i en tredjedel af tilfælde kan etiologien af ​​akut glomerulonephritis ikke etableres. Derudover registreres det ganske ofte hos patienter "trench neephritis": det er karakteriseret ved patientens længerevarende ophold på fugtige steder ved konstant lav temperatur. Således opstår der en reflekscirkulationsforstyrrelse i nyrerne, der forstyrrer kroppens immunologiske reaktioner, når kroppen overkøles.

Etiologisk terapi består i rettidig behandling af foki af kroniske infektioner med antibiotika. I dette tilfælde må det under ingen omstændigheder tillades hypotermi, da der i en patient med kronisk glomerulonefrit er en stor chance for at udvikle en forværring af den beskrevne sygdom.

Patogenetisk behandling

Ved udførelsen af ​​en sådan behandling er hovedindflydelsen på hovedmekanismen ansvarlig for udviklingen af ​​kronisk glomerulonefritis, en autoimmun proces af inflammatorisk karakter, som følge af hvilken terapi signifikant kan påvirke progresionen og prognosen for den beskrevne sygdom. Først og fremmest er det nødvendigt at vurdere sværhedsgraden af ​​nyreskade såvel som aktivitetsgraden af ​​den patologiske proces, hvorefter diagnosen forværring af kronisk glomerulonephritis understøttes. De patogenetiske principper for behandling består i at påvirke skadeprocessen af ​​klementmembranen og mesangiumet med antistoffer og immunkomplekser, såvel som på produktion af mediatorer af inflammatoriske foci og aktivitet af kininsystemet. Derudover påvirkes koagulationsprocessen inden for karrene såvel som fagocytose.

I patogenetisk behandling bruger læger glucocorticoider, cytostatika, antikoagulanter og antiplatelet midler, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, aminokinolinforbindelser. Det er muligt at anvende passiv immunterapi med anti-HLA antistoffer, efferent og kombinationsbehandling. Anvendelsen af ​​en af ​​disse metoder kræver en detaljeret undersøgelse af patientens historie af en læge for en garanteret kur.

Symptomatisk terapi

Denne type behandling anvendes hovedsageligt i tilfælde, hvor komplikationer opstår (ofte hos gravide kvinder). For eksempel, når det forværres efter behandling med glucocorticoider, udføres symptomatisk behandling ved anvendelse af alkalier, Vikalina, antihypertensiva og diuretika samt hypoglykæmiske lægemidler. Hvis denne metode ikke viser effekt, skal du straks afbryde brugen af ​​kortikosteroider, da der ellers er en stor chance for at udvikle et mavesår, ledsaget af perforering og blødning. Nogle gange har patienter øget hæmaturi (dette sker også, når du holder op med at tage stoffet).

Symptomatisk terapi, specielt ordineret i tilfælde af udvikling af nefrotisk glomerulonefritis, er brugen af ​​lægemidler med diuretiske egenskaber. Disse omfatter dichlothiazid, furosemid, ethacrynsyre, poliglukin, mannitol, spironolacton, aldacton, veroshpiron. Hvis der er observeret let udtalt ødem, er det muligt at anvende diuretika af vegetabilsk oprindelse (fx nyrethe fra orthophiphon blade, birkesap, etc.).

Urtemedicin

Traditionel medicin er rig på opskrifter relateret til behandling af kronisk glomerulonephritis, som folk har længe ønsket at vide, hvordan man effektivt kan kurere en sådan lidelse. Hovedrollen i dem spilles af planter, som adskiller sig i en udtalt diuretisk effekt på menneskekroppen. Derudover har nogle af dem en stærk antibakteriel virkning (disse omfatter lingonberries, birk og dagil). Vandmelon, barbær, pære, cantaloupe, vilde jordbær, kål, stikkelsbær, tranebær er blandt de mest nyttige frugter og grøntsager med de nødvendige egenskaber til behandling af kronisk glomerulonefritis.

Også af stor betydning er de medicinske samlinger af planter, der kan behandles for kronisk glomerulonefritis. En af de mest populære opskrifter præsenteret ved traditionel medicin er som følger:

  • tag 1 del af græsset i bjergbestigeren fuglen;
  • 1,5 dele blade af lingonberry, birk og Budr græs;
  • 2 stykker calendula blomster;
  • 2,5 dele havrefrø og tørret græs;
  • 5 dele rose hofter og hagtorn;
  • hæld kogende vand og insistere ved stuetemperatur;
  • En infusion af en tredjedel af en kop tre eller fire gange om dagen, en halv time før måltider.

Til samme formål kan der anvendes en afkogning af et blad af vild jordbær, nældebrød, blade af birk og hørfrø, samlet i henholdsvis 1: 1: 2: 5. Et sådant lægemiddel skal tages 70-100 milliliter tre til fire gange om dagen som i det foregående tilfælde en halv time før måltider.

Moderne behandling for glomerulonefritis

Siden udviklingen af ​​den kroniske type af denne sygdom i et overvejende antal tilfælde er der en lidelse i blodkoagulationsprocessen, hvilket fører til udseende af blodpropper og nedsat blodcirkulation i nyrerne. I moderne metoder til behandling af glomerulonefritis lægges der meget vægt på brugen af ​​antiplatelet og antikoagulantia. Disse omfatter heparin (højst 20 tusind enheder pr. Dag), dipyridamol og pentoxifyllin. I dette tilfælde skal processen med lægemiddelbehandling af sådanne patienter nødvendigvis være kompleks og bestå af brugen af ​​lægemidler fra forskellige farmakologiske grupper. En af de mest populære metoder (og der er en stor del af dem) af en sådan behandling er den firekomponentbehandling, som i detaljer ser ud som følger:

  • Prednisolon administreret i mængden af ​​1 mg pr. 1 kg patientvægt pr. Dag;
  • Cyclophosphamid, hvis dosering er 2-3 mg / kg pr. Dag;
  • Heparin (ikke mere end 20.000 enheder);
  • Curantil (400-600 mg).

Forløbet af en sådan behandling er omkring 6-8 uger, og hvis det er nødvendigt, er dens forøgelse mulig. Derefter nedsættes doseringen af ​​lægemidler gradvist til de værdier, der er nødvendige for at opretholde patientens velbefindende i orden.

Spa behandling

Af stor betydning i behandlingen af ​​kronisk glomerulonephritis er henvisningen fra patienten til en sanatorium-udvejsbehandling, især i tilfælde hvor patienten viser resterende tegn på akut glomerulonefritis (i det præferentielle antal tilfælde er dette udtrykt ved mikroskopisk hæmaturi). Derudover anvendes denne type terapi i overgangen af ​​den kroniske form af glomerulonefritis i remission.

Præferencer bør gives til feriesteder, hvor klimaet er tørt og varmt (f.eks. Yalta, Sochi eller Bairam-Ali), hvilket fremskynder svedsprocessen, hvorigennem kvælstofmetabolisme udskilles, hvilket gunstigt påvirker nyrerne. En streng kontraindikation til en sådan behandling er påvisning af symptomer på akut glomerulonephritis eller udseendet af alvorlig hæmaturi. Kun hvis disse anbefalinger overholdes kan man være overbevist om, hvorvidt den kroniske form af glomerulonefritis behandles ved hjælp af sanatorium-terapi.

At bekæmpe alvorlig nyresygdom er mulig!

Hvis følgende symptomer er kendte for dig selv:

  • vedvarende rygsmerter
  • besvær med vandladning
  • krænkelse af blodtrykket.

Den eneste måde er kirurgi? Vent og ikke handle ved radikale metoder. Helbred sygdommen er mulig! Følg linket og find ud af, hvordan specialisten anbefaler behandling.

Kronisk glomerulonefritis

Kronisk glomerulonephritis (CGN) er en immunokompleks nyresygdom med en primær læsion af de nyre glomeruli, hvilket fører til progressiv glomerulær død, arteriel hypertension og nyresvigt.

CGN kan være både resultatet af akut nefritis og den primære kroniske. Ofte kan årsagen til sygdommen ikke findes. Den rolle, som genetisk modtagelighed er for udviklingen af ​​kronisk glomerulonephritis, diskuteres. Kronisk glomerulonephritis udgør hovedparten af ​​patienter med HN, hvilket overstiger ANG væsentligt. Ifølge I.E. Tareeva, blandt 2396 patienter med CGN glomerulonephritis var 70%.

Ifølge WHO når dødeligheden fra HGN 10 pr. 100.000 indbyggere. Hovedgruppen af ​​patienter med kronisk hæmodialyse og underkastet nyretransplantation tegner sig for CGN. Syge oftere mænd i alderen 40-45 år.

Etiologi. De vigtigste etiologiske faktorer af CGN er de samme som ved akut glomerulonefritis. En bestemt værdi i udviklingen af ​​CGN har en anden infektion, viraens rolle stiger (cytomegalovirus, herpes simplex virus, hepatitis B). Nogle stoffer og tungmetaller kan virke som antigener. Ifølge N.A. Mukhina, I.E. Tareyeva (1991), blandt de faktorer, der bidrager til overgangen af ​​akut glomerulonephritis i kronisk, kan være af betydning og tilstedeværelse især forværring ochagovoystreptokokkovoy og andre infektioner, re-køling, især virkningen af ​​fugtige kulde, dårlig arbejds- og levevilkår, skade, alkoholmisbrug.

Patogenese. I patogenesen af ​​CGN spilles hovedrollen af ​​immunforstyrrelser, som forårsager en kronisk inflammatorisk proces i glomeruli og tubulo-interstitiale væv hos nyrerne, som er beskadiget af IR, der består af antigen, antistoffer og komplement. Komplement deponeres på membranen i lokaliseringsområdet for autoantigen-autoantistofkomplekset. Derefter kommer neutrofile migration til kældermembranen. Når neutrofile ødelægges, udskilles lysosomale enzymer for at forbedre membranskader. BI Shulutko (1990) citerer følgende muligheder i patogenesemønsteret af HN: 1) Passiv IC driver ind i glomerulus og deres sedimentering; 2) cirkulationen af ​​antistoffer, der reagerer med strukturantigenet; 3) en variant af reaktionen med et fast antistof af selve basalmembranen (GN med antistofmekanismen).

Komplekserne af et antigen med et antistof dannet med komplementets deltagelse kan cirkulere i blodet i nogen tid. Så falder de ind i glomerulierne, de begynder at blive filtreret (i dette tilfælde spiller deres størrelse, opløselighed, elektrisk ladning osv. En rolle). IR, der sidder fast i det glomerulære filter og ikke fjernes fra nyren, forårsager yderligere skade på renvæv og fører til et kronisk forløb af den immune-inflammatoriske proces. Processens kroniske forløb bestemmes af den konstante produktion af autoantistoffer mod antigener i kapillærkældermembranen.

I et andet tilfælde kan antigenet være selve den glomerulære basalmembran, som som resultat af beskadigelse ved tidligere kemiske eller toksiske faktorer erhverver antigeniske egenskaber. I dette tilfælde produceres antistoffer direkte på membranen, hvilket forårsager alvorlig sygdom (antistof glomerulonefritis).

Endvidere immunmekanismer i CGN skrider deltage og ikke-immune mekanismer, blandt hvilke kan nævnes skadelig virkning på proteinuri glomeruli og tubuli nedsætter syntesen af ​​prostaglandiner, intraglomerulære hypertension, arteriel giperteniziyu, overdreven dannelse af frie radikaler og nefrotoksicitet hyperlipidæmi. Samtidig forekommer aktivering af blodkoagulationssystemet, hvilket forøger koaguleringsaktiviteten og aflejringen af ​​fibrin i området for antigenets og antistoffets placering. Udskillelsen af ​​blodplader, der er fastgjort på stedet for beskadigelse af membranen, vasoaktive stoffer forøger inflammationsprocesserne. En langvarig inflammatorisk proces, nuværende bølge-lignende (med perioder med remission og exacerbationer) fører til sidst til sklerose, hyalinose, ødemarkering af glomeruli og udvikling af kronisk nyresvigt.

Patologisk-anatomisk billede. Ved kronisk glomerulonefritis resulterer alle strukturelle ændringer (i glomeruli, rør, kar, osv.) I sidste ende til sekundær rynkning af nyrerne. Nyrerne reduceres gradvist (på grund af nyrenødernes død) og komprimeres.

Mikroskopisk detekteret fibrose, forsømmelse og atrofi af glomeruli; fald i fungerende renal parenchyma, en del af de resterende glomeruli hypertrophied.

Ifølge V.V. Serova (1972), i nyrernes stroma udvikler ødem, cellulær infiltration, sklerose. Fosi af sklerose optræder i medulla på stedet af døde nefroner, som efterhånden som sygdommen skrider frem, fusionerer med hinanden og danner omfattende cicatricial felter.

Klassificering af kronisk glomerulonefritis.

I vores land er den kliniske klassificering foreslået af E. M. Tareev den mest anerkendte, ifølge hvilken

latent (med isoleret urinssyndrom)

hæmaturisk (Berger sygdom)

nefrotisk og blandet GN.

fase - forværring (forekomst af akut nefritisk eller nefrotisk syndrom), remission

akut nyresvigt

akut renal hypertensiv encephalopati (præeklampsi, eclampsia)

akut hjerteinsufficiens (venstre ventrikel med anfald af hjerteastma, lungeødem, total)

kronisk nyresvigt

kronisk hjertesvigt

Den morfologiske klassificering (Serov V.V. et al., 1978, 1983) indbefatter otte former for CGN

diffus proliferativ glomerulonephritis

glomerulonefritis med halvmånen

membranoproliferativ (mesangiokapillær) glomerulonephritis

Som en uafhængig form isoleres subakut (malign, hurtig progressiv) ekstrakapillær glomerulonephritis.

Clinic. Afhængig af overvejelsen af ​​et bestemt træk, forskelles forskellige kliniske varianter.

Den mest almindelige kliniske form er latent GN (50-60%). Latent gn - Dette er et slags skjult forløb af kronisk GN, ubevidst syg, uden ødem og hypertension. Patienter i årtier er fortsat i stand til at arbejde, da latent GN kan fortsætte i lang tid frem til udviklingen af ​​CRF. Denne form er manifesteret kun lidt udtalt urinsyndrom i fravær af ekstrarale tegn på sygdommen.

Sygdommen opdages ved stikprøveundersøgelse, klinisk undersøgelse, når isoleret moderat proteinuri eller hæmaturi er påvist. I dette tilfælde er lav hypertension og lille forbigående ødem mulig, hvilket ikke tiltrækker patienternes opmærksomhed.

Hypertensive GN forekommer i gennemsnit hos 12-22% af patienterne med CGN. Det førende kliniske tegn er arteriel hypertension. Denne mulighed er kendetegnet ved en lang, langsom kurs, i starten af ​​sygdommen er der ikke ødem og hæmaturi. Sygdommen kan registreres tilfældigt under lægeundersøgelser, henvises til en sanatorium-udvej behandling. Ved urinalyse er der en lille proteinuri, cylindruria på baggrund af vel tolereret periodisk forhøjet blodtryk. Gradvist bliver hypertension konstant, høj, især det diastoliske tryk øges. Hypertrofi af hjertets venstre ventrikel, ændringer i fundus fartøjer udvikle sig. Forløbet af sygdommen er langsom, men stadig progressiv og ændrer sig til kronisk nyresvigt.

Blodtrykket stiger dramatisk med udviklingen af ​​nyresvigt. Tilslutning til retinopati er et vigtigt tegn på CGN, med indsnævring, tortuøse arterioler, hævelse af det optiske nervehoved, blødninger langs skibene, i svære tilfælde - retinal detachment, neuroretinopati. Patienter klager over hovedpine, sløret syn, smerte i hjertet, ofte som en stenokardi.

En objektiv undersøgelse viste hypertrofi i venstre ventrikel. Hos patienter med et langtidsforløb af sygdommen påvises myokardisk iskæmi og en hjertearytmi.

I den generelle analyse af urin reduceres en lille proteinuri, undertiden mikrohematuri, cylindruri, den relative massefylde af urin. CKD er dannet inden for 15-25 år.

Hematurisk CGN. Klinikken har tilbagevendende hæmaturi af forskellig grad og minimal proteinuri (mindre end 1 g / dag). Eksternale symptomer mangler. CKD udvikler sig i 20-40% inden for 15-25 år.

Nefrotisk GN opfylder samme frekvens som hypertensive GN. Nefrotisk GN er et GN med polysyndromisk symptomatologi, en immunologisk reaktion i nyrerne, hvilket giver anledning til urinproduktion af en faktor, der gennemfører en positiv lupustest. Proteinuri er signifikant, mere end 3,5 g / dag. Men i senere stadier, med et fald i nyrefunktionen, falder det normalt. Tilstedeværelsen af ​​massiv proteinuri alene var et afgørende træk ved det nefrotiske syndrom, da det indikerer tilstedeværelsen af ​​en skjult nyreskade og er et tegn på glomerulær skade. NS udvikler sig med en langvarig forøgelse af permeabiliteten af ​​glomeruliens basalmembran for plasmaproteiner og deres overdrevne filtrering, hvilket overstiger reabsorptionsevnen af ​​det rørformede epitel, hvilket resulterer i en omstrukturering af glomerulært filter og det rørformede apparat.

Ved sygdomsudbruddet er dette en kompensatorisk omorganisering, så reabsorberingsinsufficiensen af ​​rørene i forhold til proteinet udvikler sig, hvilket fører til yderligere skade på glomeruli, tubuli, forandringer i interstitium og nyrekar. Hypoproteinæmi, hypoalbuminæmi, hyperglobulinæmi, hyperlipidæmi, hypercholesterolemi, hypertriglyceridæmi og hyperfibrinogenæmi detekteres i blodet. Forløbet af sygdommen er langsom eller hurtigt fremskridt med resultatet i CRF, på grund af hyperkoagulation, kan ledsages af trombotiske komplikationer.

Huden hos patienter med nefrotisk form af CGN er lys, tør. Puffy ansigt, hævelse på benene, fod. Patienterne er adynamiske, hæmmede. I tilfælde af alvorligt nefrotisk syndrom observeres oliguri, ødem i hele kroppen med væske i pleuralhulen, perikardium og maveskavitet.

Væsentlige overtrædelser af proteinmetabolisme, nedsat immunitet medfører, at patienter med denne formular er særligt modtagelige for forskellige infektioner.

Blandet kronisk GN svarer til karakteristika for klassisk ødem-hypertonisk nefritis med ødem (Bright), hypertension, signifikant proteinuri. Den samtidige tilstedeværelse af hypertension og ødem indikerer normalt en fjern nyreskade. Denne form er kendetegnet ved den mest alvorlige kurs, stabil fremgang og ret hurtig udvikling af nyresvigt, CRF er dannet inden for 2-5 år.

Terminal glomerulonefritis - Den endelige fase af enhver form for CGN anses denne form normalt for at være et stadie af kronisk nyresvigt.

Det er betingelsesmæssigt muligt at fastsætte en kompensationsperiode, når patienten, mens den forbliver effektiv, kun klager over svaghed, træthed, appetitløshed eller kan forblive helt sund. Blodtrykket er højt, især diastolisk. Karakteriseret af polyuria, isostenuri, ubetydelig proteinuri, "brede" cylindre.

Morfologisk er der en anden skrumpet nyre, ofte vanskelig at skelne fra den første skrumpet med malign hypertoni.

Som en selvstændig form for udstråling subakut (malign) glomerulonefritis - hurtigt progressiv glomerulonefritis, præget af en kombination af nefrotisk syndrom med hypertension og hurtig indtræden af ​​nyresvigt.

Påbegyndelsen af ​​akut, vedvarende hævelse type anasarki, karakteriseret ved signifikant cholesterolemi, hypoproteinæmi, vedvarende, alvorlig proteinuri. Azotæmi og anæmi udvikler sig hurtigt. Blodtrykket er meget højt, udtalt retinopati af nethinden op til frigørelse.

Hurtig progressiv nefrit kan formodes at blive mistanke om, hvis sygdomsbegyndelsen allerede på baggrund af patientens generelle svære tilstand, indholdet af kreatinin, serumkolesterol og blodtryk er øget, der er en lav relativ tæthed af urin. Et træk ved denne form for GN er et unikt immunrespons, hvor antigenet er dets egen basale membran.

Proliferativ glomerulonephritis findes morfologisk med fibrinøse epiteliale halvlunger, der kan udvikle sig så tidligt som en uge senere. Samtidig falder koncentrationsfunktionen (på grund af den rørformede interstitiale læsion). Patienter dør efter 6-18 måneder fra sygdomsbegyndelsen.

Således anvendes den kliniske klassifikation af CGN i daglig praksis. Den øgede betydning af den morfologiske metode til forskning til diagnosticering og prognose af CGN kræver imidlertid kendskab til sygdommens morfologiske egenskaber (se ovenfor).

Den mest almindelige morfologiske form for CGN (ca. 50%) er mesangioproliferative GN, som er karakteriseret ved aflejring af immunkomplekser, komplement i mesangium n under endometret af glomerulus kapillarerne. Klinisk er denne variant præget af OGN, IgA-nefropati (Berger-sygdom), og nefrotiske og hypertensive former er mindre almindelige. Sygdommen opstår i en ung alder, oftere hos mænd. Et karakteristisk symptom er vedvarende hæmaturi. Øget blodtryk ved sygdommens begyndelse er sjældent. Kurset i denne form for GN er godartet, patienterne lever lang tid. IgA nefropati er en af ​​varianterne af mesangioproliferativ glomerulonefritis, der er karakteriseret ved makro- og mikrohematuri, og eksacerbationer er normalt forbundet med en infektion. Ødem og hypertension sker ikke. Når immunofluorescens er specifik identifikation af aflejringer i mesangiumet af IgA.

Membranøs eller immunokompleks GN, forekommer hos ca. 5% af patienterne. En immunhistologisk undersøgelse i glomerulernes kapillarer afslørede forekomster af IgG, IgM, komplement (C3 fraktion) og fibrin. Det kliniske forløb er forholdsvis langsomt med isoleret proteinuri eller nefrotisk syndrom. Denne variant af GBV er mindre godartet, i næsten alle patienter, i starten af ​​sygdommen opdages vedvarende proteinuri.

Membranoproliferative (mesangiocapillaslugtny) GN forekommer hos 20% af patienterne. I denne form for GN påvirkes mesangiumet og endotelet i kældermembranen, forekomster af IgA, IgG, komplement findes i de glomerulære kapillærer, og ændringer i tubuleepitelet er obligatoriske. Sygdommen begynder normalt i barndommen, kvinder bliver syge oftere end mænd med en faktor på 1,5-2. I det kliniske billede er nephrotisk syndrom med alvorlig proteinuri og hæmaturi detekteret oftere. Denne form for GBV udvikler sig altid. Ofte begynder sygdommen med et akut nefrotisk syndrom.

Den særlige form af denne form er hypokomplementæmi, som ikke observeres i andre morfologiske former, undtagen GHA.

Årsagerne til membranoproliferativ GN kan være virus, bakterieinfektion, hepatitis A-virus, lungetuberkulose, genetiske faktorer og purulente sygdomme (osteomyelitis, kroniske purulente sygdomme i lungerne osv.).

GN med minimale ændringer (lipoid nefrose) forårsaget af skade på de "små processer" af podocytter. Det er mere almindeligt hos børn, i 20% af tilfældene hos unge mænd. Lipider findes i det rørformede epitel og i urinen. Immunaflejringer i glomeruli opdages ikke. Der er en tendens til at falde tilbage med spontane remissioner og en god effekt af brugen af ​​glucocorticoidbehandling. Prognosen er normalt gunstig, nyrefunktionen forbliver spart i lang tid.

Fokal glomerulær sclerose - en type lipoid nefrose, begynder den i juxtamedullary nefroner, IgM findes i glomerulære kapillærer. Hos 5-12% af patienterne, ofte hos børn, proteinuri, hæmaturi og hypertension, er det klinisk detekteret. Et udpræget nefrotisk syndrom modstandsdygtigt over for steroidbehandling er klinisk observeret. Sygdommen skrider frem og slutter med udviklingen af ​​CKD.

Fibroplastisk GN - diffus form af CGN - i sin forløb slutter den med hærdning og fibroplastisk proces af alle glomeruli.

Fibroplastiske ændringer i glomeruli ledsages af dystrofi, atrofi af det rørformede epitel og sclerose i det interstitielle væv.

Diagnosen af ​​GN er baseret på en vurdering af anamnesen, AH og ændringer i urinen.

Det skal huskes om den mulige langsigtede latente kurs i GN.

Diagnose af glomerulonefrit er umulig uden laboratorieundersøgelse. Det omfatter

urinalyse, daglig protein tabtælling,

proteinogram, bestemmelse af blodlipider, blodkreatinin, urinstof, elektrolytter,

Flere Artikler Om Nyre